巨噬細(xì)胞在 AP 恢復(fù)不同階段的不同作用 鑒于 AP 恢復(fù)過(guò)程中巨噬細(xì)胞的表型變化，接下來(lái)試圖通過(guò)用脂質(zhì)體***巨噬細(xì)胞來(lái)檢查巨噬細(xì)胞在不同修復(fù)/再生階段的作用。首先，我們?cè)诩毙匝装Y反應(yīng)后（從第 1 天到第 2 天）立即消耗了胰腺巨噬細(xì)胞，并在第 3...

4、hnRNPA2B1在外泌體miR-934向巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)移中發(fā)揮作用 據(jù)報(bào)道，外泌體RNA的分泌需要一種特定的RNA結(jié)合蛋白來(lái)轉(zhuǎn)運(yùn)。通過(guò)RNApull-down分析和質(zhì)譜分析，鑒定了三種可能參與miR-934轉(zhuǎn)運(yùn)的RNA結(jié)合蛋白，并發(fā)現(xiàn)敲除hnRNP...

4、CDK4/6預(yù)處理增強(qiáng)功能性記憶CD8+T細(xì)胞的持久性 長(zhǎng)期生存能力是T細(xì)胞記憶的基本特征。為了確定CDK4/6i處理的細(xì)胞在體內(nèi)是否表現(xiàn)出優(yōu)越的存活率，將未處理和CDK4/6i預(yù)處理的體外活化CD45.1OT-iT細(xì)胞轉(zhuǎn)移至同源CD45.2小鼠...

10.EVs介導(dǎo)的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) 確定EVs介導(dǎo)的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來(lái)自BCa患者的尿中EVs與配對(duì)BCa組織的ELNAT1表達(dá)呈正相關(guān)，這意味著EVs介導(dǎo)的ELNAT1是BCa中E...

QKI促進(jìn)NSCLC細(xì)胞中circNDUFB2的生物發(fā)生 circNDUFB2和NDUFB2均來(lái)自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調(diào)。因此，推測(cè)circNDUFB2的下調(diào)在轉(zhuǎn)錄后發(fā)生。我們?cè)赾ircNDUF...

1）circPDE4B在OA組織中表達(dá)較低 我們之前對(duì)3個(gè)臨床OA和3個(gè)對(duì)照樣本的軟骨細(xì)胞核糖體RNA缺失的總RNA進(jìn)行了RNA-seq分析。在數(shù)量**多的50個(gè)***調(diào)控異常的circRNA中，circPDE4B的表達(dá)水平排名***。我們?cè)u(píng)估了每個(gè)...

PTEN是一種**抑制因子，調(diào)節(jié)多種細(xì)胞功能，包括***，PI3K/AKT信號(hào)通路是PTEN通過(guò)其磷酸酶活性靶向的**重要通路之一。因此，推測(cè)PI3K/AKT信號(hào)通路可能參與CRC細(xì)胞來(lái)源的外泌體miR-934誘導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞極化。WB結(jié)果顯示過(guò)表達(dá)PTEN可...

單細(xì)胞RNA測(cè)序（scRNA-seq）技術(shù)可以在單細(xì)胞水平下研究復(fù)雜的多細(xì)胞生物的轉(zhuǎn)錄組譜。這為科學(xué)家提供了一種研究表達(dá)模式中細(xì)胞異質(zhì)性的新工具，尤其是疾病細(xì)胞的異質(zhì)性。更重要的是，scRNA-seq的快速發(fā)展帶來(lái)了在疾病微環(huán)境中探索細(xì)胞亞群的見(jiàn)識(shí)，這有助...

snoRNAs的生物合成 snoRNAs主要包含兩個(gè)家族：C/DboxsnoRNAs與H/ACAboxsnoRNAs[5](圖1)。大多數(shù)snoRNAs主要位于由RNA聚合酶II轉(zhuǎn)錄的基因的內(nèi)含子區(qū)域。但snoRNAs也可以來(lái)源于長(zhǎng)鏈非編碼RNA（l...

我們鑒定出了幾個(gè)可能與LINC00926相互作用的蛋白，包括兩個(gè)E3連接酶，STUB1和E6AP(圖4F)。免疫印跡進(jìn)一步證實(shí)，只有STUB1與LINC00926相互作用，而E6AP則沒(méi)有(圖4G)。此外，RIP分析也表明，PGK1和STUB1免疫沉淀中，LI...

五、gata1調(diào)控靶基因的染色質(zhì)可及性及表達(dá)動(dòng)態(tài) 檢測(cè)了pySCENIC鑒定的**頂層gata1調(diào)控靶基因的scRNA-seq和scATAC-seq數(shù)據(jù)(根據(jù)AUCell評(píng)分排序)(圖5)。 我們觀察了兩個(gè)基因啟動(dòng)子(距轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)3kb[TS...

A.29名兒童在進(jìn)行異體造血干細(xì)胞移植前、移植時(shí)、移植后即刻以及后期隨訪時(shí)均進(jìn)行了監(jiān)測(cè)。監(jiān)測(cè)患者的基線特征、臨床結(jié)果、免疫細(xì)胞計(jì)數(shù)以及炎癥和***標(biāo)志物。表S1(附加文件1)詳細(xì)描述了患者特征。宿主免疫系統(tǒng)參數(shù)與腸道、口腔和鼻腔微生物群的縱向動(dòng)力學(xué)相關(guān)，這...

6.分析hubgene與臨床免疫指標(biāo)的相關(guān)性根據(jù)cBioPortal數(shù)據(jù)庫(kù)、TIMER數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)上述6基因進(jìn)行進(jìn)一步分析，并且計(jì)算了與CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)水平的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)METTL8，HSPB3和ERLIN2）浸潤(rùn)水平之間的***相關(guān)。 7.鑒定預(yù)后標(biāo)...

一、異種HSCT前后監(jiān)測(cè)腸道、口腔和鼻腔微生物群和宿主免疫系統(tǒng)。 在1年的時(shí)間里，從29名兒童的10個(gè)時(shí)間點(diǎn)收集糞便樣本、口腔拭子和前鼻孔拭子:在HSCT前2次，HSCT當(dāng)天，HSCT后1個(gè)月每周，以及HSCT后12個(gè)月的3個(gè)隨訪時(shí)間點(diǎn)(圖1)。通過(guò)...

IFNα和抗CD3/CD28磁珠長(zhǎng)期刺激后CD8 + T細(xì)胞中SRC能力的降低表明生物能量適應(yīng)性受損。研究發(fā)現(xiàn)，IFNα刺激的CD8 + T細(xì)胞在初始爆發(fā)后，與*用CD3/CD28刺激的CD8 + T細(xì)胞相比，其氧化和糖酵解能力下降更快（圖4d）。總之，使...

snoRNAs派生的小RNAs miRNA在一系列調(diào)控過(guò)程中起著重要作用，如細(xì)胞存活和細(xì)胞增殖的調(diào)控,由snoRNAs產(chǎn)生的sno-miRNAs產(chǎn)生的小RNA具有雙重功能,同樣的轉(zhuǎn)錄本可以作為snoRNA和miRNA的前體。ACA45是***個(gè)被報(bào)道...

四、FZD7是YTHDF1中真正的m6A修飾靶標(biāo) 對(duì)于***腹肌Hippo或Wnt通路的13個(gè)轉(zhuǎn)錄本，我們采用了多步驟篩選策略(圖4A)。使用RIP結(jié)合qPCR驗(yàn)證確定YTHDF1相互作用的轉(zhuǎn)錄本（4B）。Wnt途徑的FZD1、FZD7、CTBP2、MAP...

m6A酶系統(tǒng) METTL3是早先被鑒定為結(jié)合SAM的組件，其缺失引起小鼠胚胎干細(xì)胞、Hela細(xì)胞和HepG2 細(xì)胞中m6Apeaks的減少。METTL3及其同源蛋白METTL14定位在富含剪切因子的細(xì)胞核內(nèi)亞細(xì)胞器－核小斑（Nuclear s...

三、pten - s38a突變誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡抵抗 為了進(jìn)一步了解阻斷atm依賴(lài)的PTEN磷酸化如何影響細(xì)胞對(duì)基因毒性損傷的反應(yīng)，我們使用抗體陣列評(píng)估了表達(dá)PTEN-wt或PTEN-398a的MCF10A細(xì)胞裂解液的應(yīng)激反應(yīng)和凋亡通路的活性。Pten+/...

6.翻譯產(chǎn)物的序列組成 所有天然蛋白質(zhì)的氨基酸（aa）序列*占據(jù)可能序列空間的一小部分，主要是因?yàn)橹挥幸恍〔糠中蛄锌梢孕纬煞€(wěn)定的蛋白質(zhì)。因此，具有“非天然”序列的蛋白質(zhì)傾向于快速降解，并且與所有天然蛋白質(zhì)的序列相似性可以作為強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)指標(biāo)，以鑒定隨...

二、INPP4B增強(qiáng)pik3a突變ER+乳腺*和乳腺上皮細(xì)胞增殖 GFP-INPP4B在MCF-7和T47D ER+乳腺*細(xì)胞中表達(dá)，這兩種細(xì)胞分別有PIK3CAE545K和PIK3CAH1047R高活化突變.*細(xì)胞進(jìn)行非錨定細(xì)胞生長(zhǎng)的能力是細(xì)胞轉(zhuǎn)化...

circ_0072083 與 miR-1252-5p 相互作用以調(diào)節(jié) TMZ 抗性 神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中的 ALKBH5/NANOG 軸和 TMZ 抗性為了分析circ_0072083如何調(diào)節(jié)ALKBH5/NANOG軸，探索了潛在的 miRNA作為串?dāng)_。...

4）circPDE4B促進(jìn)了RIC8A和MID1之間的三元配合物的形成，促進(jìn)了RIC8A的降解 我們?cè)噲D鑒定參與RIC8A蛋白酶體降解的E3連接酶。有趣的是，MS結(jié)果顯示circPDE4B也結(jié)合了兩個(gè)E3連接酶，包括RNF2和MID1。然而，由于RN...

1）USP35敲除抑制肺*細(xì)胞生長(zhǎng)、集落形成和**進(jìn)展 我們首先檢測(cè)了肺*組織和細(xì)胞系中USP35豐度的變化。如圖1A所示，USP35在肺ADC和SCC**中都***上調(diào)。與正常的BEAS2B和HBE肺上皮細(xì)胞系相比，USP35mRNA水平在肺*細(xì)胞...

NRF2是阻斷鐵死亡的關(guān)鍵介質(zhì)，TYRO3過(guò)表達(dá)的293T細(xì)胞中NRF2轉(zhuǎn)錄活性增加。TAM激酶下游的PI3K/AKT信號(hào)通路可增加NRF2轉(zhuǎn)錄活性，TYRO3-OE介導(dǎo)的NRF2轉(zhuǎn)錄***被AKT抑制劑MK2206消除。這些結(jié)果表明TYRO3通過(guò)AKT/NR...

APCmRNA上的METTL3依賴(lài)性m6A上調(diào)抑制APC表達(dá) 為了確定METTL3依賴(lài)的m6A調(diào)控對(duì)APC表達(dá)的影響，構(gòu)建了一個(gè)熒光素酶報(bào)告基因，熒光素酶分析顯示，METTL3缺失**增加了WTAPC的熒光素酶活性，而突變的APC提高了熒光素酶活性并...

6）MAPK1-109aa通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合MEK1來(lái)抑制MAPK1的磷酸化 為了研究MAPK1-109aa抑制GC的分子機(jī)制，我們將標(biāo)記的MAPK1-109aa質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HEK293T細(xì)胞。在flag標(biāo)記的MAPK1-109aa免疫沉淀復(fù)合物中，潛在的相...

確定關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)突變?cè)谠己蚦ommitted亞型中的分布(圖1C，補(bǔ)充討論中的亞型和突變部分和補(bǔ)充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅(qū)動(dòng)突變的遺傳改變對(duì)原始和committed亞型的預(yù)測(cè)較差(補(bǔ)充圖3 16和...

在缺氧條件下的持續(xù)***誘導(dǎo)不同的細(xì)胞內(nèi)程序 已知的缺氧信號(hào)靶點(diǎn)BNIP3在缺氧下升高，mTORC1在持續(xù)刺激下被***(圖3a)。從這四種條件中獲得的RNA序列被用來(lái)比較培養(yǎng)物和之前公布的數(shù)據(jù)之間的轉(zhuǎn)錄組。主成分分析顯示，所有四個(gè)群體的轉(zhuǎn)錄組都不同...

4）體外實(shí)驗(yàn)表明，上調(diào)UCP1以減輕AKI期間的脂質(zhì)積累，可通過(guò)影響炎癥和凋亡，***抑制疾病進(jìn)展 越來(lái)越多的證據(jù)表明，在AKI中有明顯的脂質(zhì)積累和UCP1的異常表達(dá)，并與腎損傷的嚴(yán)重程度有很強(qiáng)的相關(guān)性。為了確定脂質(zhì)積累是否影響AKI期間的細(xì)胞功能，...