3.構建微生物群共發(fā)生網(wǎng)絡并進行聚類分析 使用SparCC算法構建差異ASV共發(fā)生網(wǎng)絡。 分析并比較了腺瘤和對照組中生物標志物的模式，將它們進一步組裝成具有不同分類學組成的四個簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒有緊密聯(lián)系。此外，還探討...

為了驗證tRFs&tiRNA-Seq數(shù)據(jù)，作者檢測了91對PTC組織和*旁組織中tRFs&tiRNA的表達，其中，tiRNA-Gly在人類PTC組織中的表達水平比較高，并***高于*旁組織（圖1F-G）。WB顯示，tiRNA-Gly在PTC**中蛋白表達*...

比較SLE-1和SLE-2組的轉錄表達譜，結果顯示，除ISGs外，mtDNA編碼的OXPHOS基因的表達差異比較大（Fig. 1c, d）?？傊?，SLE患者純化T細胞的轉錄組學分析根據(jù)ISG表達水平將其分為兩組，表達高I型IFN標記的患者顯示線粒體編碼基因...

miR-144通過EVs從鼻咽*細胞進入HUVECs，增強了HUVECs的遷移和侵襲 既往文獻證實血管生成需要內皮細胞的遷移和成管能力。因此，我們試圖研究NPC-EVs分泌的miR144對HUVECs遷移和侵襲的影響，以闡明**分泌的miR-144在...

使用測量細胞一致性的活細胞成像作為細胞生長和擴散的代理，來測試SMARCA4消耗的影響是否轉化為VCaP細胞生長的改變。如圖5所示，在沒有雄***的情況下，SMARCA4刪除并不影響細胞的生長，而在有雄***的情況下，它降低了細胞的相對融合，盡管程度低于去...

7）在體外，上調UCP1減少AKI期間的脂質積累可通過AMPK/ULK1途徑促進自噬 自噬已被證實在AKI中發(fā)揮重要作用。因此，自噬已經(jīng)成為我們關注的重要途徑之一。在通過慢病毒轉染過表達UCP1或UCP1激動劑CL316243的AKI細胞模型中，自噬...

此外，有報道稱DRD2可在神經(jīng)系統(tǒng)中與EGFR結合。在BrCa細胞中，293T和MDA-MB231中也證實了DRD2和EGFR的結合(圖6E)。DRD2的表達下調ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(圖6F)。在異位表達DRD2的BrC...

6）FOXO3A通過調控乳腺*細胞中LINC00926的表達抑制增殖、遷移和侵襲，抑制糖酵解 我們研究了FOXO3A是否通過LINC00926調節(jié)這些效應。細胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過表達抑制了乳腺*細胞的生長，而LINC00926敲低則...

2、敲除LncHrt損傷心臟內穩(wěn)態(tài)為了探究LncHrt的功能，實驗AAV9-shRNA敲除新生兒小鼠中的LncHrt，即AAV-LncHrtKD。結果表明敲除LncHrt后，導致心臟擴大，心臟重量與體重之比提高（HW/BW），而不影響體重。心電圖顯示LncHr...

miR-101-3p或miR-423-5p過表達抑制體內**的發(fā)生 為了評價miR-101-3p和miR423-5p在體內的抗**作用，我們將轉染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細胞皮下注射Ba...

2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cell...

6）上調UCP1減輕AKI中的脂質積累，可***緩解體內炎癥和凋亡 以上研究證實，在體外，上調UCP1可以通過抑制炎癥和凋亡來抑制AKI的進展。為了探究其在體內的作用，我們在腎多點注射模型中檢測了相應的指標。如圖6A-E所示，炎癥指標CD68、IL-...

Fth-KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡為了進一步研究神經(jīng)元Fth在TBI誘導的鐵死亡中的作用，首先研究了神經(jīng)元Fth在TBI誘導的皮質鐵超負荷中的作用。與對照小鼠相比，F(xiàn)th-KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現(xiàn)了更嚴重的鐵過載。Fth-KO小鼠...

為了評估這些CAR-T細胞的功能性記憶能力，在CAR-T細胞轉移后30天用LeY + 卵巢*細胞系OVCAR-3(Fig. 5D)處理小鼠，觀察到與未處理的CAR組相比，預處理的CAR-T細胞在小鼠血液中的擴增***增加(Fig. 5G)。意味著先前接受過CA...

作者進行了PAR-CLIP實驗，以評估SLC7A11 mRNA-YTHDC2相互作用是否依賴于m6A甲基化。結果表明，在H1299細胞中，通過過表達METTL3來提高m6A的甲基化水平，促進YTHDC2與SLC7A11 mRNA的結合(圖6D)。無論METTL...

10.EVs介導的ELNAT1與BCa淋巴結轉移相關 確定EVs介導的ELNAT1在BCa淋巴結轉移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關，這意味著EVs介導的ELNAT1是BCa中E...

再次從老年和年輕小鼠中分離BMSCs，Dil染色劑標記后體外增殖，脛骨內注射到另一批年輕小鼠中，三天后收獲脛骨對成骨標志物Runx2進行熒光免疫染色。發(fā)現(xiàn)老年BMSCs處理的小鼠中Dil標記細胞降低，表明老化過程中OPCs向骨形成表面的遷移能力降低。大部分遷移...

此外，MYC在BC組織中高表達，并與 FUBP1的表達呈正相關。為了確認ACTN4在BC中的生物學功能，構建了ACTN4過表達和干擾質粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無關，進行了共轉染實驗，結果表明 ACTN4 敲低不影響促進作用cir...

MAP4K4是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族的成員，可以通過磷酸蛋白MEKK1***MAPK通路。構建pCMV-NM_4834.4和pCMV-NM_1242560.1質粒，分別轉染K1細胞，并通過qRT-PCR驗證了其轉染效率（圖6E）。這兩種變異***增強了...

miR-101-3p或miR-423-5p過表達抑制體內**的發(fā)生 為了評價miR-101-3p和miR423-5p在體內的抗**作用，我們將轉染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細胞皮下注射Ba...

6、MAO-A阻斷**免疫***-人類TAM和臨床數(shù)據(jù)相關性研究 為了探索MAO-A阻斷***的翻譯潛力，首先研究了MAO-A對人巨噬細胞極化的調控。分析體外培養(yǎng)的免疫刺激M1樣和免疫抑制M2樣人單核細胞源性巨噬細胞的基因表達特征。有趣的是，在所有檢...

***的shrna介導的Hrs耗散(補充圖6a, b)導致gfp載體細胞中cd63陽性晚期核內體減少，并將GFPINPP4B細胞中晚期核內體形成增加的水平逆轉為gfp載體控制水平(圖5a, b)。在非錨定細胞生長試驗中，耗用Hrs shRNA對gfp載體軟瓊脂...

YTHDF1水平的降低導致MGC-803移植**的**進展延遲(補充圖S2D和S2E)；與對照組相比，YTHDF1缺陷**的重量和體積***減少(圖2D)。因此，在YTHDF1缺陷**中，增殖標記物Ki-67下調，凋亡標記物cleavedcaspase-3上調...

這些基因的體細胞突變狀態(tài)如圖所示。平均突變頻率比較高的基因是TP53（31.4%）、PTEN（5.7%）、NOTCH1（3.6%）、CTNNB1（3.6%）、XIST（3.4%）和MALAT1（3.4%）。還觀察到在子宮內膜體*（UCEC）中有相對較高的突...

USP35敲除增加了脂質活性氧的產(chǎn)生和丙二醛的產(chǎn)生(圖2D)。過量的活性氧導致多不飽和脂肪酸氧化損傷并分裂成各種產(chǎn)物，包括HETEs。我們觀察到，USP35沉默促進了H460和H1299細胞中5-HETE、11-HETE和15-HETE的釋放，而不影響12-H...

紡錘體裝配檢查點(SAC)作為一個傳感器的**的著絲點延遲有絲分裂進入后期，直到適當?shù)娜旧w分離得到保證。這一安全機制的破壞導致基因組不穩(wěn)定和非整倍體，這是胚胎死亡、先天性出生缺陷、智力殘疾和**的遺傳原因。然而，盡管了解了控制SAC的基本機制，但信號通路如何...

藥物基因組學（老年保護化合物）模塊 該老年保護化合物模塊專注于老年保護劑，允許用戶查詢與衰老相關的化合物，根據(jù)衰老表型、靶點、途徑和與年齡相關的疾病，提供應用于模型生物的相關化合物的匯總數(shù)據(jù)。該模塊目前包含來自藥物治療分析（體內和體外）的數(shù)百種化合物...

二、npm1突變AML患者聚集的分子基礎 CDH2是鈣粘蛋白家族的一員，被認為是決定干細胞命運的調節(jié)因子15。類似地，G蛋白偶聯(lián)受體12(GPR12)在原始亞型中上調，已知在干細胞維持和**干細胞的體細胞重編程中發(fā)揮作用。MyoD家族抑制劑(MDFI...

A.29名兒童在進行異體造血干細胞移植前、移植時、移植后即刻以及后期隨訪時均進行了監(jiān)測。監(jiān)測患者的基線特征、臨床結果、免疫細胞計數(shù)以及炎癥和***標志物。表S1(附加文件1)詳細描述了患者特征。宿主免疫系統(tǒng)參數(shù)與腸道、口腔和鼻腔微生物群的縱向動力學相關，這些微...

H&E染色顯示oil+ PBS組卵巢在不同發(fā)育階段均出現(xiàn)卵泡和少量新鮮黃體(圖1C)。與對照組相比，DHEA + PBS組的囊泡數(shù)量較多，黃體數(shù)量較少。另一方面，tempol處理減少了囊泡的數(shù)量，增加了黃體的形成(圖1C-E)。檢測了血清睪酮、eE2、LH、P...