急性髓系白血病(AML)的靶向***的實施一直具有挑戰(zhàn)性。FTO是一種m6A去甲基酶，作為一種致*基因，促進白血病*基因介導(dǎo)的細胞轉(zhuǎn)化和白血病發(fā)生。因此為大家介紹于2021年3月發(fā)表于影響因子為8.579的Theranostics上文章“Saikosaponi...

急性髓系白血病(AML)的靶向***的實施一直具有挑戰(zhàn)性。FTO是一種m6A去甲基酶，作為一種致*基因，促進白血病*基因介導(dǎo)的細胞轉(zhuǎn)化和白血病發(fā)生。因此為大家介紹于2021年3月發(fā)表于影響因子為8.579的Theranostics上文章“Saikosaponi...

2）阿爾茨海默病患者皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細胞中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化水平升高 由于NOX4蛋白水平在AD患者受損星形膠質(zhì)細胞中升高，我們研究NOX4在AD患者受損星形膠質(zhì)細胞氧化應(yīng)激中的作用。我們用免疫熒光染色法檢測了AD患者或非AD供者大腦顳葉皮質(zhì)...

然而，在單細胞方法中，尚未出現(xiàn)一種適用于所有三種模式的統(tǒng)一方法，這種方法可以應(yīng)用于高度特定的功能免疫細胞類型。我們系統(tǒng)地測試了PBMCs的全細胞和核純化和制備方法，以克服以往的分析只限于測量細胞表面的核成分(ATAC和核rna)或蛋白質(zhì)的局限性。我們發(fā)現(xiàn)完整的...

與對照組相比，乳腺*來源的外泌體miR-138-5p降低了M1相關(guān)表型，相反，M2標志物增加并伴隨著CD163陽性細胞數(shù)的增加（圖6G-I）。用從乳腺*細胞中分離出來的外泌體處理THP-1細胞導(dǎo)致了M2極化，抑制miR-138-5p的表達可挽救這種極化（圖...

VD通過***AMPK通路恢復(fù)了缺陷的自噬通量 有報道稱，高糖誘導(dǎo)的自噬變化與AMPK密切相關(guān)。為了探討paricalcitol誘導(dǎo)HK-2細胞自噬的分子機制，我們研究了AMPK-ULK1激酶網(wǎng)絡(luò)的狀態(tài)。如圖5A所示，在高糖條件下，PRKAA1/AM...

一、在pik3a突變的ER+乳腺*中，INPP4B的表達增加 INPP4B被確定為人類乳腺*er陽性標記物.INPP4B在三陰性乳腺*中表達缺失，然而，它作為其他**中潛在的致*基因的出現(xiàn)，促使我們檢測其在ER+乳腺*中的相對表達和功能。INPP4B...

2、miR-138-5p介導(dǎo)*細胞誘導(dǎo)的巨噬細胞KDM6B表達抑制構(gòu)建了miR-138-5p過表達的乳腺*細胞系，取其培養(yǎng)基與巨噬細胞共培養(yǎng)，結(jié)果巨噬細胞中miR-138-5p表達***上調(diào)，同時KDM6B的表達***下降。證實miR-138-5p介導(dǎo)*細...

再次從老年和年輕小鼠中分離BMSCs，Dil染色劑標記后體外增殖，脛骨內(nèi)注射到另一批年輕小鼠中，三天后收獲脛骨對成骨標志物Runx2進行熒光免疫染色。發(fā)現(xiàn)老年BMSCs處理的小鼠中Dil標記細胞降低，表明老化過程中OPCs向骨形成表面的遷移能力降低。大部分遷移...

6、白樺素降低***的發(fā)展 用LDLR敲除小鼠探索了白樺素對***病變形成的作用。LDLR缺陷小鼠用WD飲食并分別添加了成分，對照（鹽），洛伐他?。?0mg/kg/day）或白樺素（30mg/kg/day）處理14周。不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入...

由于腸道微生物群在多囊卵巢綜合征的起始和發(fā)展中起著重要作用，作者還研究DHEA和tempol是否影響腸道的氧化還原狀態(tài)。腸道MDA、3-NT和AGEs水平在PCOS大鼠中***高于對照組和氧化生物標記的增加被tempol處理消除(圖3K-M)。此外，tem...

7）在體外，上調(diào)UCP1減少AKI期間的脂質(zhì)積累可通過AMPK/ULK1途徑促進自噬 自噬已被證實在AKI中發(fā)揮重要作用。因此，自噬已經(jīng)成為我們關(guān)注的重要途徑之一。在通過慢病毒轉(zhuǎn)染過表達UCP1或UCP1激動劑CL316243的AKI細胞模型中，自噬...

使用SmartSeq2協(xié)議對15個胎兒的單個細胞進行scRNA-seq處理（圖1a）?；诓町惐磉_(DE)分析和按標準化表達***性排序的前20個標記基因。紅細胞(表達HBG1、HBA1、GYPA和ALAS2)、mk(表達FLI1、ITGA2B和GP9)、單核...

肝細胞*(HCC)是全球第四大致命惡性**類型。然而，參與HCC進展的確切分子機制尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)缺氧誘導(dǎo)的CFL1通過***PLD1/AKT通路增加HCC的增殖、遷移、侵襲和EMT。本文于2021年3月發(fā)表在《Clinical and Transla...

5、外泌體miR-934通過下調(diào)PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導(dǎo)巨噬細胞M2極化 進一步探索**來源的外泌體miR-934誘導(dǎo)M2巨噬細胞極化的機制。miR-934序列與PTEN的3'-UTR序列存在比對，提示miR-934可能靶向P...

近日，美國圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Yoshiharu Muto教授等在Nature communications發(fā)布了Single cell transcriptional and chromatin accessibility profiling rede...

相反，miR-199a-5p抑制劑處理可提高WT小鼠脾CD4+ T細胞中Sirt1的表達(圖5E)，并降低衰老標志物p21, p16和乙酰p53水平(圖5F)。***，與MRL/lpr相比，hUC-MSCs可增加miR-199a-5p的產(chǎn)生，表明hUC-MSC...

雖然脂質(zhì)攝取增加和/或生物合成之間的關(guān)聯(lián)被確定為27HC耐藥的標志，但這種活性在多大程度上與耐藥相關(guān)和/或是否有助于*細胞生物學(xué)的變化尚不清楚。為了解決這一問題，作者反復(fù)研究了27HCS和27HCR的4T1、Py230、HCC1954、B16F10和BPD6細...

對snATAC-seq數(shù)據(jù)集使用97%置信閾值對細胞類型分配進行過濾，以去除異型雙重體。通過標簽轉(zhuǎn)移獲得的snATAC-seq細胞類型預(yù)測(圖1d)與無監(jiān)督簇的編輯注釋(圖1e, f)的比較表明，所有主要的細胞類型都存在于這兩個數(shù)據(jù)集中，并且在檢測和分配細胞身...

VD以VDR依賴的方式調(diào)控AMPK 由于維生素D通過VDR發(fā)揮其比較大的生物學(xué)作用，我們使用HK-2VDRKO細胞研究VD是否通過VDR***AMPK。結(jié)果表明l，paricalcitol增加了PRKAA1和ULK1的磷酸化，而在高糖條件下則降低了P...

N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過改變mRNA穩(wěn)定性、剪接、運輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質(zhì)相互作用來調(diào)節(jié)基因表達，并改變修飾RNA分子的命運。新的證據(jù)表明m6A修飾與**增殖、分化、**發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移相關(guān)，并在...

二、npm1突變AML患者聚集的分子基礎(chǔ) DH2是鈣粘蛋白家族的一員，被認為是決定干細胞命運的調(diào)節(jié)因子15。類似地，G蛋白偶聯(lián)受體12(GPR12)在原始亞型中上調(diào)，已知在干細胞維持和**干細胞的體細胞重編程中發(fā)揮作用。MyoD家族抑制劑(MDFI)...

但是現(xiàn)階段的外泌體研究主要是與其他研究熱點結(jié)合例如，miRNA、lncRNA、circRNA。***講一下外泌體相關(guān)研究。這篇文獻題目為：Warburg effect-promoted exosomal circ_0072083 releasing up-...

7）MIR210HG通過miR-337-3p和miR-137促進**進展 為了確定MIR210HG下調(diào)對Ishikawa和HEC-1A細胞系惡性行為的抑制作用是否通過miR-337-3p/137介導(dǎo)，我們進行了功能挽救實驗。結(jié)果證實MIR210HG沉...

3.TYRO3通過抑制鐵死亡和**TME，誘導(dǎo)抗PD-1/PD-L1耐藥性。 為探究TYRO3在TME中的功能，首先評估了TYRO3-OE4T1和4T1-P**之間免疫學(xué)特征的整體變化。免疫細胞譜分析發(fā)現(xiàn)在CD45-**細胞中，Tyro3過表達與PD...

6）上調(diào)UCP1減輕AKI中的脂質(zhì)積累，可***緩解體內(nèi)炎癥和凋亡 以上研究證實，在體外，上調(diào)UCP1可以通過抑制炎癥和凋亡來抑制AKI的進展。為了探究其在體內(nèi)的作用，我們在腎多點注射模型中檢測了相應(yīng)的指標。如圖6A-E所示，炎癥指標CD68、IL-...

2021年6月，***一篇發(fā)表在Nat Immunol.（IF=25.600）的文章（Mitochondrial stress induced by continuous stimulation under hypoxia rapidly drives T c...

三、染色質(zhì)可及性與細胞類型特異性轉(zhuǎn)錄因子活性和染色質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)有關(guān) HNF4A編碼驅(qū)動近端小管分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。chromVAR檢測到近端小管DAR中HNF4A結(jié)合基序的富集(圖3b，基序活性)，這是HNF4A中染色質(zhì)可及性增強(圖3b，基因活性...

6）Pex衍生的CD44v6和C1QBP的高表達預(yù)示著PDAC患者的肝轉(zhuǎn)移和低生存率 采用免疫組化和westernblot檢測肝轉(zhuǎn)移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環(huán)境。與體內(nèi)實驗一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連...

4）USP35過表達減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡 erastin和RLS3誘導(dǎo)的ROS和MDA生成因USP35過表達而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的...