如圖4所示，與LS相比，慢性O(shè)S降低了KLF2和KLF4的表達(dá)，同時誘導(dǎo)了EndMT標(biāo)記物(SNAI1和TAGLN)。重要的是，慢性O(shè)S誘導(dǎo)了兩個巨噬細(xì)胞標(biāo)記基因(C1QC和C5AR1)的表達(dá)，直接證明了OS可以在體外誘導(dǎo)EndICLT。此外，我們利用小鼠PC...

3.IRES序列由于circRNA是共價閉環(huán)分子，沒有游離末端，因此circRNA的翻譯必須使用一種非經(jīng)典的啟動機制，即不依賴5’-帽子的翻譯啟動。這種起始途徑往往通過IRES（內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點）驅(qū)動，IRES是具有特殊二級結(jié)構(gòu)的短RN**段。在病毒中發(fā)...

CircACTN4促進(jìn)體內(nèi)異種移植**的發(fā)生和轉(zhuǎn)移 為了評估circACTN4在體內(nèi)的致*作用，通過皮下注射和尾靜脈注射在裸鼠中建立人BC細(xì)胞**模型。用過表達(dá) circACTN4 慢病毒或 circACTN4 shRNA 慢病毒及其對照***的 M...

四、Multimodal分析突出了肥大的上行肢體的細(xì)胞異質(zhì)性 為了確定我們是否能夠檢測出具有可變claudin表達(dá)模式的細(xì)胞亞群，在snRNA-seq數(shù)據(jù)集的umap圖上劃分三個亞種群(TAL1,TAL2和ATL)。ATL，上升細(xì)肢。顯示了TAL各亞...

一、LC3陽性囊泡在質(zhì)膜損傷后在修復(fù)部位積聚 用激光照射*細(xì)胞MCF7，致使細(xì)胞膜上形成小孔。使用膜不可滲透的FM1-43染料測量膜完整性，發(fā)現(xiàn)在Ca2+存在下，細(xì)胞能夠在20到30s內(nèi)修復(fù)它們的質(zhì)膜(Fig.1,AandB,left)；在缺乏Ca2...

***，分析了MAOA基因表達(dá)水平與幾種**病人臨床預(yù)后的關(guān)系，結(jié)果顯示瘤內(nèi)MAOA基因與卵巢*，淋巴*和乳腺*患者的臨床總生存率呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)關(guān)系（圖6o-q）。此外，黑色素瘤患者**內(nèi)高水平的MAOA表達(dá)很大程度上抵消了PD-1***提供的生存好處，提示MAO...

人PTC組織中tRFs和tiRNAs的表達(dá)為了鑒定人PTC組織中的tRFs和tiRNAs，收集3對PTC*組織和*旁組間，用于高通量測序，其結(jié)果比對至tRNAlibraryGtRNAdb文庫，并從中去除線粒體tRNA。**終累計獲得1723個tRN**段，其中...

此外，GFP-INPP4B的表達(dá)在基礎(chǔ)和wnt刺激條件下降低了GSK3β蛋白水平，與GSK3β的增強破壞一致(圖6d)。通過HrsshRNA消耗抑制晚期核內(nèi)體形成后，降低的GSK3β蛋白水平得以恢復(fù)(圖6f,g)。GFP-INPP4B而不是gfp載體細(xì)胞表現(xiàn)出...

基因芯片 (gene chip)是目前生物芯片家族中**完善、應(yīng)用*****的芯片，將許多特定的寡聚核苷酸或DN**段(稱為探針)固定在芯片的每個預(yù)先設(shè)置的區(qū)域內(nèi)，將待測樣本標(biāo)記后同芯片進(jìn)行雜交，利用堿基互補配對原理進(jìn)行雜交，通過檢測雜交信號并進(jìn)行計算機分析，...

二、染色質(zhì)的可及性明確了細(xì)胞的類型 我們使用R包Signac來研究不同細(xì)胞類型間染色質(zhì)可及性的差異。細(xì)胞類型可以根據(jù)差異開放區(qū)域（DARs）是開放的還是封閉的來區(qū)分(Fig.2a）。約20%(平均比例=0.2030.04)的DAR與各自細(xì)胞類型中的差...

4）SsD通過直接抑制FTOm6A去甲基化活性來誘導(dǎo)m6A修飾 為了檢測m6A在RNA上的變化，我們在SsD處理的白血病細(xì)胞中進(jìn)行了m6A點印跡實驗。如圖4A所示，SsD***增加了m6A在轉(zhuǎn)錄組中的豐度。此外，HPLC-MS/MS定量證實了SsD處...

WNT信號通路qBiomarker拷貝數(shù)PCR芯片用于研究WNT信號傳導(dǎo)通路上已報道發(fā)生頻繁突變的23個基因的拷貝數(shù)。芯片上基因的選擇包括WNT通路組件、與WNT通路交互作用的分子或通路以及WNT通路效應(yīng)器。這些基因編碼細(xì)胞粘附分子、受體、轉(zhuǎn)錄因子和調(diào)節(jié)細(xì)胞周...

5）SsD可***抑制AML在體內(nèi)的進(jìn)展 為了研究SsD在體內(nèi)對白血病的***效果，我們建立了C1498和FLT3+白血病小鼠模型(圖5A)。對照組小鼠的白細(xì)胞生長較快。0.1mg/kg或0.5mg/kg劑量的SsD***抑制WBC生長(圖5B)。與...

2021年5月，***一篇發(fā)表在cancer research（IF=12.7000）的文章（YTHDF1 Promotes Gastric Carcinogenesis by Controlling Translation of FZD7）。此研究分析了cB...

基序分析發(fā)現(xiàn)E2F TF基序在乙?；档拖嚓P(guān)區(qū)域***富集，在T細(xì)胞記憶驅(qū)動因子相關(guān)基序乙酰化增加，包括含叉頭框因子(Fig. 2F)。為了確定這些變化是否伴隨著對不同細(xì)胞狀態(tài)的長期表觀遺傳影響，在CDK4/6抑制后對體外活化的T細(xì)胞進(jìn)行了ATAC-seq，觀...

circACTN4增加遷移和侵襲并調(diào)節(jié)BC細(xì)胞的細(xì)胞周期進(jìn)程 為了進(jìn)一步評估circACTN4在BC進(jìn)展中的作用，在circACTN4過表達(dá)或敲低后研究了BC細(xì)胞的遷移、侵襲和細(xì)胞周期。劃痕和transwell試驗表明，BC細(xì)胞的侵襲和遷移能力因ci...

與CRC細(xì)胞共培養(yǎng)可通過ALKBH3增加血細(xì)胞5’-tRF-GlyGCC 與所有檢測的CRC細(xì)胞共培養(yǎng)可***提高PENG-EBV細(xì)胞中的5’-tRF-GlyGCC水平。與CRC細(xì)胞共培養(yǎng)可***提高THP-1細(xì)胞中5’-tRF-GlyGCC水平。與...

表達(dá)PTENWT的細(xì)胞，在雙胸苷激酶阻斷和輻射釋放后被阻滯在S期，表現(xiàn)出低水平的CDK2磷酸化(圖5A)。相反，經(jīng)過相同處理的PTEN-398A細(xì)胞有更高水平的磷酸化CDK2(圖5A)，這與DNA損傷檢查點的缺陷***一致。與PTEN-WT細(xì)胞相比，PTEN-...

A.29名兒童在進(jìn)行異體造血干細(xì)胞移植前、移植時、移植后即刻以及后期隨訪時均進(jìn)行了監(jiān)測。監(jiān)測患者的基線特征、臨床結(jié)果、免疫細(xì)胞計數(shù)以及炎癥和***標(biāo)志物。表S1(附加文件1)詳細(xì)描述了患者特征。宿主免疫系統(tǒng)參數(shù)與腸道、口腔和鼻腔微生物群的縱向動力學(xué)相關(guān)，這...

了解流量調(diào)節(jié)內(nèi)皮基因的表達(dá)在轉(zhuǎn)錄和體內(nèi)外遺傳性染色質(zhì)易訪問性水平,我們和其他人使用批量rna或dna從池獲得ECs暴露s-flow或維使用鼠標(biāo)部分頸動脈結(jié)扎(PCL)模型或豬動脈。我們建立了PCL模型，并顯示在2周內(nèi)，d-flow快速誘導(dǎo)，而s-flow阻止，...

在Fth- KO小鼠中， TBI后褪黑素對神經(jīng)的保護(hù)作用被**取消 為了進(jìn)一步探索神經(jīng)元Fth的喪失是否影響褪黑素對TBI誘導(dǎo)的鐵死亡的影響，測量了鐵死亡的幾種假定的生物標(biāo)志物。發(fā)現(xiàn)***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平?jīng)]有影響。令人驚訝的是，盡管褪黑...

我們接下來試圖識別circPDE4B上游調(diào)節(jié)器。我們首先對circPDE4B側(cè)翼序列進(jìn)行RNA pull-down-MS檢測，發(fā)現(xiàn)兩個與RNA剪接相關(guān)的RBP，包括DExH-box helicase 9和FUS(圖1G)。RT-qPCR結(jié)果顯示，F(xiàn)US敲除后，...

3）LINC00926通過抑制乳腺*細(xì)胞中PGK1的表達(dá)來抑制糖酵解 由于PGK1是一種關(guān)鍵的糖酵解酶，而LINC00926被鑒定為負(fù)調(diào)控PGK1的lncRNA，我們想知道需氧糖酵解是否在LINC00926介導(dǎo)的乳腺*細(xì)胞增殖抑制中發(fā)揮作用。我們測試...

蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物 MarkerDB中142個蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物覆蓋了160多種疾病。MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)生物標(biāo)記物數(shù)據(jù)都是從OncoMX、CBD和UPBD原始文獻(xiàn)中提取的，結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)從蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫PDB收集。目前，MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)...

數(shù)據(jù)庫概況 目前，MarkerDB數(shù)據(jù)庫包含142個蛋白質(zhì)生物標(biāo)記，1089個化學(xué)生物標(biāo)記，154個核型生物標(biāo)記和26374個遺傳標(biāo)記。這些分類為25560個診斷生物標(biāo)志物，102個預(yù)后生物標(biāo)志物，265個暴露生物標(biāo)志物和6746個預(yù)測生物標(biāo)志物或生...

6.大腸腺瘤預(yù)測模型的特異性驗證 提高標(biāo)志物的特異性可以減少臨床診斷中的假陽性，因此有必要進(jìn)一步評估腺瘤標(biāo)志物的特異性，在此分析中，考慮了5種非CRC疾病，包括克羅恩?。–D），潰瘍性結(jié)腸炎（UC），腸易激綜合征（IBS），非酒精性脂肪肝疾?。∟AF...

2.Lnc-PMIF抑制OPCs遷移到骨形成表面 在成骨細(xì)胞分化過程中，lnc-PMIF在早期增加，在礦化啟動后減少，表明lnc-PMIF可能在成骨分化的早期階段發(fā)揮作用。過表達(dá)/敲低lnc-PMIF不影響OPCs的增殖和成骨分化。敲低lnc-PMI...

8.EVs介導(dǎo)的ELNAT1上調(diào)HLECs中SOX18的表達(dá) qRT-PCR分析UM-UC-3-EV1載體或UM-UC-3-EVELNAT1處理的HLECs中淋巴管生成相關(guān)基因的表達(dá)，結(jié)果顯示SRY-box轉(zhuǎn)錄因子18（SOX18）是**明顯的與EV...

SIM2是否也影響AR與染色質(zhì)的結(jié)合，我們在SIM2沉默后進(jìn)行AR ChIP-seq。如圖7所示，受體與大多數(shù)arb的結(jié)合沒有改變。然而,SIM2沉默影響2265 ARBs藥物通過降低和增加染色質(zhì)占用大約相同數(shù)量的地點(圖7 a、b)。當(dāng)反映這些siSIM2-...

人類的視黃酸信號通路PCR芯片用于研究參與視黃酸信號通路的84關(guān)鍵基因的表達(dá)。視黃酸(RA)具有重要的生物學(xué)功能，由維生素A(視黃醇)派生而來，其活性涉及多種生物學(xué)過程如脊椎動物發(fā)育和內(nèi)穩(wěn)態(tài)而中斷這個途徑會導(dǎo)致心臟、神經(jīng)、生殖、和皮膚組織等發(fā)育異常和功能中斷。...