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  • 缺氧信號通路科研整體服務(wù)
    缺氧信號通路科研整體服務(wù)

    4.FBW7通過NR4A1抑制SCD1的轉(zhuǎn)錄作者在基因表達譜中發(fā)現(xiàn)了NR4A家族的核受體(NR4A1,NR4A2)是FBW7下調(diào)的基因。作者因此采用qRT-PCR和westernblot檢測了FBW7T205A過表達的PANC-1和SW1990細胞中NR4A1...

    2021-11-11
  • ampk信號通路芯片科研國家自然科學基金
    ampk信號通路芯片科研國家自然科學基金

    放線菌素D處理后的 qRT-PCR 和 RT-PCR 分析表明,circACTN4 在指定的時間點具有抗性。隨后,生物信息學預測上游轉(zhuǎn)錄因子2(USF2)可能與ACTN4的啟動子結(jié)合。因此,構(gòu)建了攜帶全長野生型和突變型ACTN4啟動子的熒光素酶報告基因載體...

    2021-11-11
  • 江蘇細胞骨架調(diào)控因子科研
    江蘇細胞骨架調(diào)控因子科研

    3、CDK4/6抑制劑促進記憶形成通過RB介導的G1停滯 為了確定驅(qū)動CDK4/6i誘導的記憶,對調(diào)節(jié)記憶標記的基因CD62L(SELL),進行了全基因組CRISPR/Cas9篩選,用基因組范圍的sgRNA文庫轉(zhuǎn)導表達Cas9的JurkatT細胞(C...

    2021-11-11
  • 晝夜節(jié)律芯片科研國家自然科學基金
    晝夜節(jié)律芯片科研國家自然科學基金

    此外,流式細胞儀分析證實,第 7 天胰腺中CD11b + F4/80 + CD206 +巨噬細胞顯著減少,這與免疫熒光數(shù)據(jù)一致。在總 CD11b +單核細胞/巨噬細胞中,成熟巨噬細胞 (F4/80 + MHCII hi ) 減少,而未成熟巨噬細胞 (F4/80...

    2021-11-11
  • KEGG科研
    KEGG科研

    4、RBM17促進PTC細胞的增殖和遷移,并在PTC**組織中升高 接下來探究RBM17在PTC細胞中的功能,RBM17的mRNA和蛋白表達在K1細胞系中遠低于TPC-1和BCPAP細胞,其表達趨勢類似于tiRNA-Gly(圖4A-B)。于是構(gòu)建了R...

    2021-11-11
  • 胃腸道科研國家自然科學基金
    胃腸道科研國家自然科學基金

    研究發(fā)現(xiàn),MB患者血漿來源的外泌體中miR-101-3p、miR-320b-3p、miR-20a-5p和miR-423-5p的表達高于健康對照組血漿來源的外泌體。然后,我們通過qPCR檢測了擴展隊列中差異表達的miRNA的表達水平。與健康對照組相比,MB患者血...

    2021-11-11
  • 生物學科研分子生物學實驗
    生物學科研分子生物學實驗

    NPC-EVs通過轉(zhuǎn)染miR-144增強體外和體內(nèi)HUVECs的血管樣管形成 我們評估NPC-EVs來源的miR-144對HUVECs血管樣管結(jié)構(gòu)的影響,以闡明**分泌的miR-144在血管生成中的作用?;诨|(zhì)膠的體外血管生成實驗(圖4A)表明,m...

    2021-11-11
  • 人神經(jīng)束膜細胞科研中標率高
    人神經(jīng)束膜細胞科研中標率高

    ***是一種系統(tǒng)性疾病,與炎癥細胞浸潤和免疫相關(guān)途徑的***有關(guān)。本文旨在揭示與免疫相關(guān)的變化,并探索頸***斑塊形成過程中的新型免疫學特征。首先,我們應(yīng)用了集成的生物信息學方法,包括CIBERSORT和基因集富集分析(GSEA)。基因表達矩陣GSE28829...

    2021-11-11
  • 浙江ampk信號通路芯片科研
    浙江ampk信號通路芯片科研

    2021年4月,加拿大University Ave和中國香港大學團隊與**研究所表觀遺傳學和基因組穩(wěn)定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發(fā)表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1...

    2021-11-11
  • 干擾RNA 科研省自然科學基金
    干擾RNA 科研省自然科學基金

    確定關(guān)鍵驅(qū)動突變在原始和committed亞型中的分布(圖1C,補充討論中的亞型和突變部分和補充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A),驅(qū)動突變的遺傳改變對原始和committed亞型的預測較差(補充圖3 16和...

    2021-11-11
  • 組織損傷科研國家自然科學基金
    組織損傷科研國家自然科學基金

    急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學上的異質(zhì)性疾病,其特征是克隆擴增和突變的造血干細胞和祖細胞分化受損。在AML**常見的驅(qū)動突變中,NPM1基因第12外顯子的4堿基對插入是穩(wěn)定的,在20%-30%的病例中發(fā)生。由于其生物學意義和預后影響,NPM1突變在...

    2021-11-11
  • 重慶樹突和抗原呈遞細胞芯片科研
    重慶樹突和抗原呈遞細胞芯片科研

    CircRNF13通過SUMO2抑制NPC的增殖和轉(zhuǎn)移 ***,作者進行了拯救實驗,如圖8A-D所示,抑制circRNF13會促進NPC的生物學功能,包括增殖,遷移和侵襲,但是過表達SUMO2會***挽救circRNF13敲除帶給NPC細胞的表型改變...

    2021-11-11
  • 重慶新生兒腦病科研
    重慶新生兒腦病科研

    3)USP35過表達阻斷erastin/RSL3介導的**抑制作用 細胞也用慢病毒載體***以在體外過表達USP35,并通過PCR驗證其效率(圖3A)。然而,在基礎(chǔ)條件下,USP35過表達不影響H460和H1299細胞的細胞死亡和集落形成(圖3B,C...

    2021-11-11
  • 基因組研究服務(wù)科研地區(qū)科學基金
    基因組研究服務(wù)科研地區(qū)科學基金

    A.29名兒童在進行異體造血干細胞移植前、移植時、移植后即刻以及后期隨訪時均進行了監(jiān)測。監(jiān)測患者的基線特征、臨床結(jié)果、免疫細胞計數(shù)以及炎癥和***標志物。表S1(附加文件1)詳細描述了患者特征。宿主免疫系統(tǒng)參數(shù)與腸道、口腔和鼻腔微生物群的縱向動力學相關(guān),這...

    2021-11-11
  • 成都拷貝數(shù)科研
    成都拷貝數(shù)科研

    使用SmartSeq2協(xié)議對15個胎兒的單個細胞進行scRNA-seq處理(圖1 a)。 基于差異表達(DE)分析和按標準化表達***性排序的前20個標記基因。紅細胞(表達HBG1、HBA1、GYPA和ALAS2)、mk(表達FLI1、ITGA2B和...

    2021-11-11
  • 腸道微生物組科研省自然科學基金
    腸道微生物組科研省自然科學基金

    2)UCP1在AKI中***下調(diào),且與腎損傷嚴重程度呈高度負相關(guān) UCPs超家族與能量代謝密切相關(guān),并在多種疾病中介導脂質(zhì)消耗。基于UCPs的功能,我們通過westernblot和免疫組化方法對正常C57小鼠腎組織中UCP1、UCP2和UCP3的表達...

    2021-11-11
  • 上海擬桿菌門科研
    上海擬桿菌門科研

    1.下載GEO數(shù)據(jù)(./geo/)并進行預處理下載數(shù)據(jù)集GSE28829,GSE41571和GSE43292,使用Perl腳本和R軟件的sva軟件包進行原始數(shù)據(jù)的合并和預處理。然后,使用Perl腳本將每個基因的探針I(yè)D轉(zhuǎn)換為基因名。,這些數(shù)據(jù)可從C...

    2021-11-11
  • 成都股骨損傷FD科研
    成都股骨損傷FD科研

    4)circPDE4B促進了RIC8A和MID1之間的三元配合物的形成,促進了RIC8A的降解 我們試圖鑒定參與RIC8A蛋白酶體降解的E3連接酶。有趣的是,MS結(jié)果顯示circPDE4B也結(jié)合了兩個E3連接酶,包括RNF2和MID1。然而,由于RN...

    2021-11-10
  • 大分子科研實驗外包
    大分子科研實驗外包

    組織學分析表明,白樺素可以減少白色脂肪細胞組織(WAT)和棕色脂肪細胞組織(BAT)的細胞大小,而洛伐他汀*可以減少棕色脂肪細胞的大小(圖5G)。 油紅色O切片染色表明,與用WD喂養(yǎng)的對照***小鼠的肝臟相比,洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的肝臟具有較低的脂質(zhì)...

    2021-11-10
  • 缺氧信號通路科研實驗可參觀
    缺氧信號通路科研實驗可參觀

    該研究是基于生殖系拷貝數(shù)變異(CNV)的全基因組關(guān)聯(lián)分析(GWAS),通過對比1583例乙型肝炎病毒(HBV)相關(guān)的肝*患者與1540例乙型肝炎病毒(HBV)相關(guān)的非肝*患者,發(fā)現(xiàn)了一個低頻重復染色體15q13.3與乙型肝炎病毒相關(guān)的肝*患病風險密切相關(guān)(P=...

    2021-11-10
  • 重慶腸道運輸科研
    重慶腸道運輸科研

    人類的炎癥反應(yīng)和自身免疫甲基化PCR芯片用于研究已報道參與炎癥反應(yīng)的22個關(guān)鍵基因的啟動子甲基化狀態(tài)。利用該芯片分析細胞或新鮮組織DNA樣本可能有助于研究CpG島甲基化狀態(tài)與促炎或***反應(yīng)的關(guān)系。結(jié)果也可能助于洞察炎性疾病背后的分子機制和生物學通路。利用這個...

    2021-11-10
  • 表觀遺傳組科研
    表觀遺傳組科研

    4)SsD通過直接抑制FTOm6A去甲基化活性來誘導m6A修飾 為了檢測m6A在RNA上的變化,我們在SsD處理的白血病細胞中進行了m6A點印跡實驗。如圖4A所示,SsD***增加了m6A在轉(zhuǎn)錄組中的豐度。此外,HPLC-MS/MS定量證實了SsD處...

    2021-11-10
  • 發(fā)育可塑性科研分子生物學實驗
    發(fā)育可塑性科研分子生物學實驗

    circACTN4的表達與年齡(P ?= 0.036)、T(P ?= 0.001)、N(P ?= 0.001)和TNM分期(P < 0.001)呈正相關(guān),但與分級無關(guān)。利用ISH檢測包含240個 BC組織的組織芯片確定circACTN4的表達。Kaplan-M...

    2021-11-10
  • 血漿科研地區(qū)科學基金
    血漿科研地區(qū)科學基金

    HoxBlinc的過表達通過提高HSPC+中增強子/啟動子染色質(zhì)的可及性***NPM1c+標記基因 為了進一步確定HOXBLINC是否是NPM1c+的下游介質(zhì),以維持HSPC中NPM1c+標記基因的***,對8周齡小鼠的WT和HoxBlincTgLS...

    2021-11-10
  • 細胞譜系科研服務(wù)兩年
    細胞譜系科研服務(wù)兩年

    MLL1的募集對于HoxBlinc過表達介導的靶基因表達和HSPC功能異常至關(guān)重要 由于HoxBlinc招募SETD1A和MLL1復合物在小鼠ECS衍生的原始紅細胞祖細胞的HoxB位點組織活性染色質(zhì)域。所以作者先證實了人類HOXBLINC與MLL1和...

    2021-11-10
  • 遼寧股骨頭缺血性壞死科研
    遼寧股骨頭缺血性壞死科研

    此外,IF 分析還表明 FIR 過表達和敲低可以明顯逆轉(zhuǎn) circACTN4 上調(diào)和下調(diào)對 MYC 表達的影響。IF發(fā)現(xiàn)與*旁組織相比,在BC 組織中 MYC 高表達。WB分析表明,F(xiàn)IR的上調(diào)和下調(diào)可以通過過表達和沉默circACTN4來抵消對MYC及其...

    2021-11-10
  • 北京細胞周期甲基化科研
    北京細胞周期甲基化科研

    與CD44v6敲低實驗的結(jié)果相似,敲低Pex中的C1QBP在很大程度上抑制了α-SMA表達(圖6H)。過表達C1QBP并沒有上調(diào)α-SMA的表達(圖6I)。同時過表達CD44v6和C1QBP***增加了α-SMA的表達(圖6I)。與我們的體外研究一致,敲除Pe...

    2021-11-10
  • 成都腸道屏障科研
    成都腸道屏障科研

    1)Pex誘導肝纖維化微環(huán)境,促進PDAC肝轉(zhuǎn)移 從小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現(xiàn)典型的外泌體結(jié)構(gòu),大小約為50-150nm(圖1A,B)。進一步的westernblot分析證實了分離的外泌體的存在(圖1C)。為了確定Pe...

    2021-11-10
  • 臨床醫(yī)學科研省自然科學基金
    臨床醫(yī)學科研省自然科學基金

    為理解TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的機制作用,從4T1-P、TYRO3-OE、4T1-R和TYRO3–/–細胞中提取RNA進行全轉(zhuǎn)錄組分析。2種耐藥細胞系Tyro3-OE和4T1-R之間的轉(zhuǎn)錄組學變化高度相似,變化的重疊百分比較高,表明Tyro3在...

    2021-11-10
  • 浙江硬膜粘結(jié)科研
    浙江硬膜粘結(jié)科研

    褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷 為了進一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用,在TBI后第3天,在受傷的皮層中觀察到了Fe2 +,F(xiàn)e3+,總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導的血清和同側(cè)皮層中鐵含量的上...

    2021-11-10
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