三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調(diào)控的轉(zhuǎn)錄本 對YTHDF1基因敲除MGC-803細胞和對照細胞進行RNA-seq。RNA圖譜顯示YTHDF1抑制導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄異常(圖3A)?;虮倔w論(GO)分析表明,下調(diào)的基因在血管...
4)APP/PS1小鼠大腦皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細胞中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化水平升高 我們研究了NOX4來源的氧化應(yīng)激在APP/PS1小鼠受損星形膠質(zhì)細胞中的作用。我們用免疫熒光染色法測定了APP/PS1小鼠和野生型(WT)小鼠大腦皮層GFAP陽性星形...
10.EVs介導(dǎo)的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) 確定EVs介導(dǎo)的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先,作者發(fā)現(xiàn)來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關(guān),這意味著EVs介導(dǎo)的ELNAT1是BCa中E...
三、放線菌和鏈球菌的不同譜系臨時區(qū)分口腔微生物群 tree-based sparse LDA在口腔中識別出了10個分支,共71個asv,沿***軸的時間點分離樣本比較好(圖3B)。asv的兩個比較大的區(qū)分組隸屬于放線菌科和鏈球菌科(圖3B)。放線菌A...
1)DRD2通過啟動子甲基化在轉(zhuǎn)錄上下調(diào) 為了研究新的潛在TSGs,采用BrCa組織和正常組織進行RNA-seq篩選。與正常乳腺組織相比,BrCa組織中DRD2mRNA表達明顯下調(diào)(圖1A)。免疫組化染色發(fā)現(xiàn),與BrCa組織相比,正常乳腺組織中DRD...
6.靶向遞送lnc-PMIFsiRNA接近骨形成表面的OPCs促進老年小鼠骨形成 接下來評價lnc-PMIF在骨形成表面周圍的老年OPCs中系統(tǒng)靶向沉默對衰老相關(guān)骨質(zhì)疏松的影響。為促進lnc-PMIFsiRNA(即si-PMIF)接近骨形成表面周圍的...
雖然這些使用大量RNA和DNA樣本的轉(zhuǎn)錄組和表觀基因組甲基組研究清楚地確定了d-流和s-流對體內(nèi)ECs的差異影響,但這些研究的解釋有一些局限性。雖然我們的大塊RNA和DNA制劑中富含來自腔內(nèi)沖洗的ec,但不可避免的是它們包含了一些存在于內(nèi)膜中的其他細胞類型,尤...
接下來,在低氧條件下,在HCCLM3和Hep3B細胞中敲低CFL1的表達(圖5A)。結(jié)果表明,CFL1敲除***逆轉(zhuǎn)了缺氧誘導(dǎo)的HCCLM3細胞增殖、細胞遷移和侵襲以及EMT(圖5A-D)。綜上所述,這些結(jié)果表明CFL1表達受HIF-1α的轉(zhuǎn)錄調(diào)控,介導(dǎo)缺...
8、CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR-934正反饋環(huán)路在CRLM期間介導(dǎo)M2巨噬細胞和CRC細胞之間的相互作用 如Fig.8a所示,WB顯示,與對照組相比,SW480和RKO細胞中,CXCL13促進p65磷酸化,NFκB、MMP2和...
6.水蘇糖減輕DHEA誘導(dǎo)的多囊卵巢綜合征大鼠卵巢功能障礙 為了確定水蘇糖是否參與了Tempol對PCOS大鼠的有益作用,DHEA處理的大鼠給予200mg/kg水蘇糖12天。水蘇糖給藥對體重沒有明顯影響(圖8A),但改善了PCOS大鼠的動情周期紊亂(...
6)FPN蛋白在肺*細胞中的穩(wěn)定性需要USP35 USP35屬于DUBs家族,在控制各種蛋白質(zhì)的Ub依賴性降解中起關(guān)鍵作用。此外,F(xiàn)PN泛素化和隨后的內(nèi)吞作用導(dǎo)致鐵超載和鐵死亡。因此,我們研究了USP35是否通過影響其蛋白質(zhì)穩(wěn)定性來調(diào)節(jié)FPN表達。如...
3、MAO-A促進巨噬細胞免疫抑制極化 為了研究MAO-A對巨噬細胞極化的調(diào)控,體外培養(yǎng)MaoaWT和KOBMDMs,并通過添加***刺激(IL4和IL-13)使這些巨噬細胞向免疫抑制表型極化(圖3a)。觀察到,在M-CSF誘導(dǎo)的巨噬細胞分化過程中,...
SIM2是否也影響AR與染色質(zhì)的結(jié)合,我們在SIM2沉默后進行AR ChIP-seq。如圖7所示,受體與大多數(shù)arb的結(jié)合沒有改變。然而,SIM2沉默影響2265 ARBs藥物通過降低和增加染色質(zhì)占用大約相同數(shù)量的地點(圖7 a、b)。當反映這些siSIM2-...
QKI促進NSCLC細胞中circNDUFB2的生物發(fā)生 circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA,而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調(diào)。因此,推測circNDUFB2的下調(diào)在轉(zhuǎn)錄后發(fā)生。我們在circNDUF...
DNA生物標志物 DNA生物標記物是MarkerDB中比較大的一類標記物。MarkerDB中的DNA生物標記進一步分為26021個與209種疾病相關(guān)的DNA突變標記、353個與70種疾病相關(guān)的SNP標記和23個與16種傳染病相關(guān)的微生物/病毒基因。D...
1)NOX4水平在阿爾茨海默病患者皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細胞中升高 為了探討NOX4在AD患者星形膠質(zhì)細胞損傷中的作用,我們分析了AD患者大腦皮質(zhì)星形膠質(zhì)細胞中NOX4蛋白水平是否升高。我們采用免疫熒光染色法檢測AD患者或非AD供者(正常)顳葉皮質(zhì)組織G...
五、npm1突變的AML亞型可預(yù)測總生存率 評估了原始亞型和committed亞型是否與患者總生存期相關(guān)(圖5A;補充圖22)。與committed亞型相比,原始亞型與明顯更差的生存率相關(guān)(Log-rank檢驗p = 0.002)。為了確定我們的聚類...
三、放線菌和鏈球菌的不同譜系臨時區(qū)分口腔微生物群 tree-based sparse LDA在口腔中識別出了10個分支,共71個asv,沿***軸的時間點分離樣本比較好(圖3B)。asv的兩個比較大的區(qū)分組隸屬于放線菌科和鏈球菌科(圖3B)。放線菌A...
作者構(gòu)建了 (WT) SLC7A113’-UTR和突變型(Mut) 3’-UTR兩種質(zhì)粒(圖6H)。結(jié)果表明,只有過表達YTHDC2WT降低SLC7A11 mRNA在H1299細胞中的穩(wěn)定性,敲除YTHDC2可以提高SLC7A11 mRNA在H1975細胞...
6、CDK4/6抑制誘導(dǎo)T細胞表型與免疫檢查點***的良好反應(yīng)相關(guān) 在臨床小鼠模型中,CDK4/6抑制劑與ICB顯示出***的協(xié)同作用。鑒于**近的研究強調(diào)**微環(huán)境中的干細胞樣T細胞是ICB反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì),作者假設(shè)CDK4/6i介導(dǎo)的T細胞記憶誘導(dǎo)...
為了進一步確定過表達的Caspase-11是否足以加重MCD誘導(dǎo)的NASH,我們給小鼠使用了Caspase-1抑制劑belnacasan。belnacasan******降低MCD***對照組小鼠的脂肪變性評分(圖8H)。相比之下,belnacasan**...
因為CXCL13是一種趨化劑,可以促進表達CXCR5的細胞趨化,使用IHC染色評估其在CRC中的表達,結(jié)果顯示CXCR-5在結(jié)直腸*組織中的染色強于正常組織,說明M2極化巨噬細胞分泌的CXCL13主要作用于CRC細胞(Fig. 7d)。PMA預(yù)處理后的THP-...
為了使細胞在G1/S檢查點同步,我們對它們施加雙胸腺嘧啶脈沖。這種處理有效地抑制了PTEN-WT和PTEN-398A細胞在G1/S邊界(圖4B)。然后在正常生長培養(yǎng)基中釋放細胞,在S期進展期間用IR處理,6小時后收集細胞,用流式細胞術(shù)分析細胞周期分布(實驗方案...
circRNA是一種新型的非編碼RNA,已被報道通過多種機制參與疾病的發(fā)生和發(fā)展。MAPK通路是一種常見的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,參與細胞增殖、炎癥和凋亡,在**中起著特別重要的作用。然而,與MAPK通路相關(guān)的circRNA在胃*中的作用尚未被探索。因此,小編為大家?guī)?..
通過circRNA芯片分析了三對NSCLC樣品中circRNA的表達譜,總共鑒定出109個circRNA失調(diào),33個上調(diào),76個下調(diào)。qRT-PCR驗證52個配對NSCLC樣品中**差異circRNA的表達。circNDUFB2是**顯著下調(diào)的circRNA。...
蛋白質(zhì)生物標志物 MarkerDB中142個蛋白質(zhì)生物標志物覆蓋了160多種疾病。MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)生物標記物數(shù)據(jù)都是從OncoMX、CBD和UPBD原始文獻中提取的,結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)從蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫PDB收集。目前,MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)...
2021年6月,***一篇發(fā)表在Microbiome(IF=11.607)的文章(Microbiota long-term dynamics and prediction of acute graft-versus-host disease in pediat...
作者進行了PAR-CLIP實驗,以評估SLC7A11 mRNA-YTHDC2相互作用是否依賴于m6A甲基化。結(jié)果表明,在H1299細胞中,通過過表達METTL3來提高m6A的甲基化水平,促進YTHDC2與SLC7A11 mRNA的結(jié)合(圖6D)。無論METTL...
UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結(jié)果。這些結(jié)果表明,UCP1參與了AKI中脂質(zhì)積累的調(diào)節(jié)。為了進一步驗證這一調(diào)控關(guān)系,提高證據(jù)的可靠性,我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯...
為了確定METTL3促進**細胞增殖的機制,檢測了METTL3在ESCC細胞上轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)中的作用。METTL3缺失降低了KYSE180細胞中m6A的總豐度。甲基化RNA免疫沉淀(MeRIP)和m6A特異性抗體,然后進行RNA測序(MeRIP-seq),發(fā)現(xiàn)KYS...