比較SLE-1和SLE-2組的轉(zhuǎn)錄表達(dá)譜，結(jié)果顯示，除ISGs外，mtDNA編碼的OXPHOS基因的表達(dá)差異比較大（Fig. 1c, d）。總之，SLE患者純化T細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析根據(jù)ISG表達(dá)水平將其分為兩組，表達(dá)高I型IFN標(biāo)記的患者顯示線粒體編碼基因...

2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細(xì)胞的衰老通過(guò)Sirt1/p53信號(hào) 作者推測(cè)hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機(jī)制可能是通過(guò)增強(qiáng)CD4+T細(xì)胞的衰老來(lái)抑制其積累。為了驗(yàn)證這一點(diǎn)，作者從脾細(xì)胞懸液中分離出單核細(xì)胞，然...

來(lái)自4個(gè)不同腺泡性LUAD患者的PDX模型被給予XC-系統(tǒng)抑制劑erastin(PKE)和多激酶抑制劑索拉非尼(sorafenib)。與DMSO***的對(duì)照組相比，PKE和sorafenib給藥時(shí)觀察到***的**消退(圖7G-J)。此外，PKE和sora...

二、INPP4B增強(qiáng)pik3a突變ER+乳腺*和乳腺上皮細(xì)胞增殖 GFP-INPP4B在MCF-7和T47D ER+乳腺*細(xì)胞中表達(dá)，這兩種細(xì)胞分別有PIK3CAE545K和PIK3CAH1047R高活化突變.*細(xì)胞進(jìn)行非錨定細(xì)胞生長(zhǎng)的能力是細(xì)胞轉(zhuǎn)化...

1.核糖體印跡與多聚核糖體分析證據(jù) mRNA的翻譯是由核糖體進(jìn)行的，它可以在主動(dòng)翻譯的mRNA中形成多聚核糖體（Polysome）。因此，與核糖體/多核糖體的結(jié)合可以作為可翻譯circRNA潛力的強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)證據(jù)。數(shù)據(jù)庫(kù)整合了已發(fā)表的核糖體印跡（Ri...

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是重要的健康問(wèn)題，每年有超過(guò)5000萬(wàn)新發(fā)TBI病例。在TBI的病理生理過(guò)程中，會(huì)發(fā)生各種形式的細(xì)胞死亡，包括細(xì)胞凋亡，壞死，程序性壞死，自噬，焦亡和鐵死亡。目前尚未充分挖掘TBI中鐵死亡的發(fā)病機(jī)理。***我們講一篇蘇州大學(xué)團(tuán)隊(duì)在JOUR...

外泌體可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng),包括**細(xì)胞侵襲與轉(zhuǎn)移、血管生長(zhǎng)免疫應(yīng)答等。外泌體中的SmallRNA分子比較穩(wěn)定,含量相對(duì)豐富，是目前外泌體研究的重點(diǎn)。外泌體的miRNA與多種疾病的**、心血管疾病、免疫疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生、耐藥密切相關(guān)，同時(shí)外泌體mi...

1）circMAPK1的鑒定和circMAPK1的臨床特征 由于MAPK信號(hào)通路在**發(fā)生和進(jìn)展中起著重要的病理作用，我們首先根據(jù)在線數(shù)據(jù)庫(kù)circBase中的circRNA測(cè)序數(shù)據(jù)分析了來(lái)自MAPK通路相關(guān)基因的circRNA。然后我們清點(diǎn)了MAP...

5）SsD可***抑制AML在體內(nèi)的進(jìn)展 為了研究SsD在體內(nèi)對(duì)白血病的***效果，我們建立了C1498和FLT3+白血病小鼠模型(圖5A)。對(duì)照組小鼠的白細(xì)胞生長(zhǎng)較快。0.1mg/kg或0.5mg/kg劑量的SsD***抑制WBC生長(zhǎng)(圖5B)。與...

5）NOX4的升高通過(guò)抑制人類星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體呼吸和ATP的產(chǎn)生來(lái)促進(jìn)線粒體代謝的損傷，從而促進(jìn)氧化應(yīng)激 我們研究了AD期間NOX4升高誘導(dǎo)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激的潛在分子機(jī)制。與對(duì)照組相比，NOX4過(guò)表達(dá)***抑制了OCR的基礎(chǔ)水平，且***降...

**近有報(bào)道稱，ALS/FTD中TDP-43的聚集可以隔離核孔蛋白、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和其他因子，表明TDP-43的聚集強(qiáng)烈破壞核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)(NCT)和核孔復(fù)合體。此外，在AD、ALS和亨廷頓氏病(HD)中NCT也被破壞，提示在這些神經(jīng)退行性疾病中有一個(gè)共同的功能失調(diào)途徑。...

在沒(méi)有RNA配體的情況下，RIG-I采用一種自動(dòng)抑制的構(gòu)象，CARDs發(fā)出信號(hào)。因此假設(shè)circNDUFB2可能通過(guò)促進(jìn)其CARDs釋放***RIG-I。用Co-IP檢測(cè)RIG-I的CARDs（FLAG-CARD）和螺旋酶結(jié)構(gòu)域（HA-ΔCARD）之間的相互作...

由于p65轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核并促進(jìn)其靶向基因的轉(zhuǎn)錄，假設(shè)NFκB/p65信號(hào)通路的***可通過(guò)p65的轉(zhuǎn)錄活性上調(diào)miR-934表達(dá)。在p65和miR-934啟動(dòng)子之間發(fā)現(xiàn)了5個(gè)潛在的轉(zhuǎn)錄結(jié)合區(qū)域和2個(gè)特異性結(jié)合位點(diǎn)（Fig. 8d）。隨后，用miR-934啟動(dòng)子中...

為了研究ESCRT-III在ferroptosis中的功能作用，作者評(píng)估了抑制CHMP4B對(duì)NIH-3T3細(xì)胞死亡的影響(圖5A, B)。與對(duì)照組相比，CHMP4B敲除細(xì)胞的死亡發(fā)生率更高、更快，特別是在早期時(shí)間點(diǎn)(1-3 h)，這表明CHMP4B的缺失導(dǎo)...

4.篩選關(guān)鍵模塊（hubmodule）并進(jìn)行富集分析分析發(fā)現(xiàn)，棕色模塊與CD8+T細(xì)胞***相關(guān)（R2=-0.05，P=9e-05），因此選擇棕色模塊為hubmodule進(jìn)行富集分析。 5.在hubmodule中篩選出關(guān)鍵基因（hubgene）并驗(yàn)證...

再生胰腺中胰腺巨噬細(xì)胞的動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)錄組譜 為了進(jìn)一步了解 AP 恢復(fù)過(guò)程中巨噬細(xì)胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細(xì)胞用于 RNA-seq 分析。顯著性差異表達(dá)基因繪制熱圖。為了評(píng)估這些基因簇的功能，使用網(wǎng)絡(luò)工具 DAVID Gene Ontology (G...

褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷 為了進(jìn)一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用，在TBI后第3天，在受傷的皮層中觀察到了Fe2+，F(xiàn)e3+，總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導(dǎo)的血清和同側(cè)皮層中鐵含量的上調(diào)...

2021年，來(lái)自加拿大多倫多大學(xué)和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學(xué)等團(tuán)隊(duì)合作在Nature communication雜志上發(fā)表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of N...

接下來(lái)，通過(guò)體外復(fù)制、配對(duì)子細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和體內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)移植研究了HoxBlinc過(guò)表達(dá)對(duì)造血干細(xì)胞自我更新和再生能力的影響。在HoxBlincTg LSK細(xì)胞中，連續(xù)4輪的復(fù)制電位均***高于WT細(xì)胞(圖3d)。使用WT和HoxBlincTg原始CD34?LSK細(xì)胞的...

在Jurkat和小鼠T細(xì)胞中檢測(cè)到多個(gè)肽上特異性磷酸化位點(diǎn)的***缺失，包括典型的CDK4/6靶標(biāo)RB和RBL 1/2 (Fig. 3D-F)。值得注意的是，RB在兩種細(xì)胞蛋白組學(xué)中重疊，并且是全基因組CRISPR/Cas9篩選*****的（Fig. 3B，3...

4、hnRNPA2B1在外泌體miR-934向巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)移中發(fā)揮作用 據(jù)報(bào)道，外泌體RNA的分泌需要一種特定的RNA結(jié)合蛋白來(lái)轉(zhuǎn)運(yùn)。通過(guò)RNApull-down分析和質(zhì)譜分析，鑒定了三種可能參與miR-934轉(zhuǎn)運(yùn)的RNA結(jié)合蛋白，并發(fā)現(xiàn)敲除hnRNP...

隨后，通過(guò)進(jìn)行spearman分析，研究了所有三組循環(huán)代謝產(chǎn)物豐度與腸道微生物群之間的聯(lián)系，以測(cè)試33個(gè)屬與52個(gè)代謝產(chǎn)物之間的關(guān)聯(lián)，其中有11個(gè)代謝物與各屬均無(wú)***相關(guān)(圖7A)。其余甘油磷脂類只與一兩種屬相關(guān)，而多不飽和脂肪酸(8-HETE, 8,9 -...

USF2促進(jìn)circACTN4在BC中的表達(dá)為 了研究 circRNA 在 BC發(fā)展中的功能，利用芯片分析檢測(cè)了4對(duì)BC組織和*旁組織中circRNA表達(dá)特征。共發(fā)現(xiàn)85個(gè)***差異表達(dá)的circRNAs， 63 個(gè)上調(diào)和22個(gè)下調(diào)circRNAs。...

五、YTHDF1以m6a依賴的方式調(diào)控FZD7的表達(dá) 在GC-803和胃*細(xì)胞株基礎(chǔ)上，進(jìn)行m6A-qPCR和YTHDF1 RIP qPCR的基因特異性分析。確實(shí)，在FZD7 mRNA中觀察到兩個(gè)m6A峰，并且在MGC-803和HGC-27細(xì)胞中證實(shí)...

背景：RIT1突變已被確定為肺腺*的致*因素和努南綜合征的病因因素。RIT1有一組獨(dú)特的效應(yīng)蛋白，但與其他Ras GTPases共享MAPK通路的***。然而，由于缺乏確定的同源GTPase***蛋白或交換因子，RIT1 GTPase周期的調(diào)控仍不清楚。盡管如...

5、確認(rèn)PDCD4在調(diào)節(jié)Treg擴(kuò)增中的作用 隨后探究了PDCD4在調(diào)節(jié)Treg擴(kuò)增中的作用。如圖A-C所示，成功構(gòu)建了PDCD4的過(guò)表達(dá)和干擾表達(dá)細(xì)胞系。與對(duì)照組相比，PDCD4過(guò)表達(dá)***降低了Treg細(xì)胞的擴(kuò)增率，而干擾其表達(dá)則***提高了Tr...

Blimp-1在持續(xù)刺激下抑制PGC1α 持久抗原對(duì)于改變向衰竭分化至關(guān)重要，但其代謝后果尚不清楚。由于連續(xù)的刺激不產(chǎn)生明顯的代謝抑制，持續(xù)的刺激可能***一個(gè)轉(zhuǎn)錄抑制因子，阻止代謝重編程。Blimp-1(由Prdm1編碼)就是這樣一種抑制因子，在B...

接下來(lái)，測(cè)定了分泌的miR-208b對(duì)體內(nèi)Treg和存活的影響，如圖8A-B所示，CD4+- CD25+ Foxp3+ Treg在外周血和脾臟分離的總CD4+ T細(xì)胞群中的比例在miR-208b-OE組和miR-208b-OE + OXA組***升高，而在mi...

這些基因的體細(xì)胞突變狀態(tài)如圖所示。平均突變頻率比較高的基因是TP53（31.4%）、PTEN（5.7%）、NOTCH1（3.6%）、CTNNB1（3.6%）、XIST（3.4%）和MALAT1（3.4%）。還觀察到在子宮內(nèi)膜體*（UCEC）中有相對(duì)較高的突...

Fth-KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡為了進(jìn)一步研究神經(jīng)元Fth在TBI誘導(dǎo)的鐵死亡中的作用，首先研究了神經(jīng)元Fth在TBI誘導(dǎo)的皮質(zhì)鐵超負(fù)荷中的作用。與對(duì)照小鼠相比，F(xiàn)th-KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現(xiàn)了更嚴(yán)重的鐵過(guò)載。Fth-KO小鼠...