同源異形盒(HOX)基因甲基化PCR芯片研究文獻(xiàn)中已經(jīng)報(bào)道的態(tài)參與多細(xì)胞生物的發(fā)展的22個(gè)基因的啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)。HOX基因編碼一組包含同源結(jié)構(gòu)域的轉(zhuǎn)錄因子，**初被描述為發(fā)育過程控制節(jié)段性模式。HOX基因的異常表達(dá)一直在各種類型的**中觀察到。雖然這些HOX...

5、MAO-A阻斷**免疫***-小鼠**模型研究 MAO-A作為TAM免疫抑制極化的關(guān)鍵調(diào)控因子的鑒定使得MAO-A成為**免疫***的一個(gè)有前途的藥物靶點(diǎn)。由于已知的MAO-A在大腦中的功能，小分子MAOIs已經(jīng)被開發(fā)和臨床用于***各種神經(jīng)系統(tǒng)...

單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué) (scRNA-Seq) 模塊 scRNA-seq 模塊系統(tǒng)地組織了基因表達(dá)隨年齡增長的組織和細(xì)胞類型特異性異質(zhì)變化。該模塊提供不同細(xì)胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖，以及它們的時(shí)空分布信息，以及在不同衰老相關(guān)或疾病條件下每種細(xì)胞類型...

Fth -KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡 為了進(jìn)一步研究神經(jīng)元Fth在TBI誘導(dǎo)的鐵死亡中的作用，首先研究了神經(jīng)元Fth在TBI誘導(dǎo)的皮質(zhì)鐵超負(fù)荷中的作用。與對(duì)照小鼠相比，F(xiàn)th- KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現(xiàn)了更嚴(yán)重的鐵過載。Fth- K...

PPAR靶基因PCR基因芯片可以同時(shí)檢測參與過氧化物酶增殖物***受體(PPAR)活化和響應(yīng)的84個(gè)關(guān)鍵基因的表達(dá)。PPARs是重要的核***受體,參與調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝,細(xì)胞分化和增殖。3種PPAR的亞型都具有類似的功能,但具有特定的組織分布特性:a(脂肪組織,肝...

6、IFNα暴露增加CD8+T細(xì)胞的NAD+的消耗 為了了解慢性I型IFN與CD8+T細(xì)胞下游線粒體和代謝變化之間的機(jī)制聯(lián)系，首先在SLE患者CD8+T細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)數(shù)據(jù)中探索了哪些通路與I型IFN信號(hào)相關(guān)。結(jié)果顯示煙酸/煙酰胺代謝途徑顯示出比較高的...

HOXBLINC的缺失擾亂了NPM1c+介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄程序和白血病發(fā)生 隨后鑒定了NPM1c+AML和NPM1cWTAML病人中的差異表達(dá)基因，與WT相比，有871個(gè)下調(diào)基因和980個(gè)上調(diào)基因，包括HoxBlinc和NPM1c+的特征基因HoxB2-5，...

2021年6月，***一篇發(fā)表在Nat Immunol.（IF=25.600）的文章（Mitochondrial stress induced by continuous stimulation under hypoxia rapidly drives T c...

進(jìn)一步檢測S100A4的功能，結(jié)果顯示敲除S100A4***降低高轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的遷移和侵襲能力，過表達(dá)S100A4則***增強(qiáng)低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的遷移和侵襲能力（圖3d）。然后作者收集了S100A4敲除和S100A4過表達(dá)的HCC細(xì)胞的外泌體，結(jié)果...

值得注意的是，與對(duì)照組相比，NOX4的升高增加了鐵的積累，這是鐵死亡的特異性標(biāo)志(圖7D)。接下來，我們使用3D分析儀分析NOX4上調(diào)后人星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)變化(圖7E)。相對(duì)于對(duì)照，NOX4的升高誘導(dǎo)了細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)特征，包括細(xì)胞質(zhì)面積縮小和...

為了在體內(nèi)檢測這些效應(yīng)，我們將Kas-1尼洛替尼耐藥細(xì)胞移植給裸鼠。細(xì)胞接種后，為了保持耐藥表型，我們繼續(xù)每周兩次腹腔注射尼洛替尼，直到**體積接近100mm3。然后，隨機(jī)分組給予次優(yōu)劑量的SsD(圖7H)。SsD本身略微減緩了耐藥**的生長(圖7I和7J...

YTHDF1水平的降低導(dǎo)致MGC-803移植**的**進(jìn)展延遲(補(bǔ)充圖S2D和S2E)；與對(duì)照組相比，YTHDF1缺陷**的重量和體積***減少(圖2D)。因此，在YTHDF1缺陷**中，增殖標(biāo)記物Ki-67下調(diào)，凋亡標(biāo)記物cleavedcaspase-3上調(diào)...

與coaccessibilityscore較高的Cicero連接相比，coaccessibilityscore較低的Cicero連接在GeneHancerdoubleelite數(shù)據(jù)庫中的可能性較小(p<2.21016，卡的平方)。在近端曲小管內(nèi)，大部分C...

根據(jù)我們的研究結(jié)果，與第1天相比，第3天的胰腺巨噬細(xì)胞具有更高的增殖能力。這可能部分解釋了第3天巨噬細(xì)胞的增加。此外，流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù)顯示M2樣巨噬細(xì)胞(CD206+IL4RA+)的百分比在第1天（急性炎癥期）下降并從第3天開始增加（ADM階段），而這些M2...

接下來，我們使用3D分析儀分析NOX4上調(diào)后人星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)變化(圖7E)。相對(duì)于對(duì)照，NOX4的升高誘導(dǎo)了細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)特征，包括細(xì)胞質(zhì)面積縮小和起泡(圖7E)。此外，與對(duì)照組相比，NOX4升高后，形態(tài)死亡細(xì)胞數(shù)量***增加(圖7F)。與形態(tài)...

再生胰腺中胰腺巨噬細(xì)胞的動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)錄組譜 為了進(jìn)一步了解AP恢復(fù)過程中巨噬細(xì)胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細(xì)胞用于RNA-seq分析。顯著性差異表達(dá)基因繪制熱圖。為了評(píng)估這些基因簇的功能，使用網(wǎng)絡(luò)工具DAVIDGeneOntology(GO)進(jìn)行了功能注...

宏基因組測序是對(duì)特定環(huán)境樣品中的微生物群體基因組(尤其是那些種類眾多的難于培養(yǎng)的微生物)。進(jìn)行序列測定和功能基因的發(fā)掘，來分微生物群體基因組成及功能,解讀微生物群體的多樣性與豐度,發(fā)覺和研究新的、具有特定功能的基因。目前宏基因組學(xué)研究在發(fā)現(xiàn)新基因,開發(fā)新的微生...

1）DRD2通過啟動(dòng)子甲基化在轉(zhuǎn)錄上下調(diào) 為了研究新的潛在TSGs，采用BrCa組織和正常組織進(jìn)行RNA-seq篩選。與正常乳腺組織相比，BrCa組織中DRD2mRNA表達(dá)明顯下調(diào)(圖1A)。免疫組化染色發(fā)現(xiàn)，與BrCa組織相比，正常乳腺組織中DRD...

七、急性腎損傷和慢性腎臟疾病患者PT_VCAM1的比例升高 對(duì)小鼠缺血再灌注損傷(IRI)實(shí)驗(yàn)中獲得的大量RNA-seq進(jìn)行反卷積，以確定PT_VCAM1的比例是否與急性腎損傷有關(guān)。BisqueRNA使用基于scRNA-seq參考的反褶積方法從整體R...

越來越多的證據(jù)表明細(xì)胞外囊泡（EVs）通過促進(jìn)實(shí)體**中**-內(nèi)皮細(xì)胞之間的通訊來刺激血管生成。先前的研究表明miR-144是鼻咽*（NPC）細(xì)胞來源的EVs中的內(nèi)含物之一，但EVs miR-144對(duì)**內(nèi)皮細(xì)胞和血管生成的影響尚不清楚。2021年3月發(fā)表于“...

還檢測到β-肌動(dòng)蛋白***升高，與免疫沉淀的HuR蛋白結(jié)合。接下來研究HuR-β-actin介導(dǎo)的調(diào)節(jié)機(jī)制是否參與OPC的遷移調(diào)節(jié)。β-actin的mRNA和蛋白表達(dá)以及細(xì)胞遷移能力在HuR基因過表達(dá)的細(xì)胞中***增加， HuR基因敲低細(xì)胞中降低。β-肌動(dòng)蛋白...

***是心肌梗死、缺血性中風(fēng)和外周動(dòng)脈疾病(PAD)的主要潛在原因，是世界范圍內(nèi)的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病，優(yōu)先發(fā)生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動(dòng)脈區(qū)域，而暴露于穩(wěn)定血流(s-flow)的動(dòng)脈區(qū)域則受到保護(hù)。血流被內(nèi)皮細(xì)胞(ECs)中的機(jī)...

褪黑素不能挽救Fth 敲低HT-22細(xì)胞中機(jī)械性損傷引起的鐵死亡 為了進(jìn)一步證實(shí)褪黑素對(duì)Tth小鼠在Fth- KO小鼠中的上述作用，將HT-22細(xì)胞系用siRNA轉(zhuǎn)染，然后在體外進(jìn)行機(jī)械刮擦損傷。siRNA敲低Fth可以降低Fth的蛋白質(zhì)水平。鑒于脂...

4）USP35過表達(dá)減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡 erastin和RLS3誘導(dǎo)的ROS和MDA生成因USP35過表達(dá)而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細(xì)胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的...

2021年6月，***一篇發(fā)表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiota long-term dynamics and prediction of acute graft-versus-host disease in pediat...

一、PBMC單核、單細(xì)胞ATAC序列優(yōu)化 A.snATAC、scATAC和ICICLE-seq方法的主要步驟概要。ficoll純化的PBMCs和白細(xì)胞分離純化的PBMCs之間的一個(gè)主要區(qū)別是ficoll純化樣品中存在殘留的中性粒細(xì)胞。我們使用熒光**...

急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學(xué)上的異質(zhì)性疾病，其特征是克隆擴(kuò)增和突變的造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞分化受損。在AML**常見的驅(qū)動(dòng)突變中，NPM1基因第12外顯子的4堿基對(duì)插入是穩(wěn)定的，在20%-30%的病例中發(fā)生。由于其生物學(xué)意義和預(yù)后影響，NPM1突變?cè)?..

6）M1-Exos通過傳遞miR-155上調(diào)ROS水平，損害bEnd.3細(xì)胞線粒體功能 我們研究了外泌體miR-155與bEnd.3細(xì)胞中線粒體功能的關(guān)系。我們發(fā)現(xiàn)，與miR-NCOE-Exos相比，miR-155OE-Exos處理上調(diào)了ROS水平(...

本文在一組臨床定義明確的SLE伴活檢證實(shí)的腎炎患者中進(jìn)行的T細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)和代謝研究表明，高IFN信號(hào)可驅(qū)動(dòng)CD8 + T細(xì)胞線粒體代謝途徑的變化，使其生物能量不適應(yīng)且更容易死亡。本文證明在SLE患者的CD8 + T細(xì)胞中觀察到的代謝重編程是延長IFNα暴露和T...

結(jié)果1）circPDE4B在OA組織中表達(dá)較低 我們之前對(duì)3個(gè)臨床OA和3個(gè)對(duì)照樣本的軟骨細(xì)胞核糖體RNA缺失的總RNA進(jìn)行了RNA-seq分析。在數(shù)量**多的50個(gè)***調(diào)控異常的circRNA中，circPDE4B的表達(dá)水平排名***。我們?cè)u(píng)估了...