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免疫病理芯片科研10）M1-Exos在bEnd.3細(xì)胞中通過miR-155/SOCS6/p65軸上調(diào)ROS水平，損害線粒體功能 我們進(jìn)行了一系列功能喪失和功能獲得實(shí)驗來研究miR-155/SOCS6/p65軸在調(diào)節(jié)線粒體功能中的作用。如圖10A-E所示，SOCS6過...
2021-10-23 -
biomarker科研整體服務(wù)
4）LINC00926通過增強(qiáng)STUB1介導(dǎo)的泛素-蛋白酶體途徑調(diào)節(jié)PGK1蛋白的穩(wěn)定性 亞細(xì)胞定位結(jié)果顯示，LINC00926主要定位于細(xì)胞質(zhì)，F(xiàn)ISH實(shí)驗進(jìn)一步證實(shí)了這一點(diǎn)(圖4A和4B)。結(jié)合LINC00926沒有改變PGK1mRNA水平的事實(shí)...
2021-10-23 -
克羅恩病科研中標(biāo)率高
Ran***1對Ran-GTP的水解對于核出口過程中貨物進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)至關(guān)重要。Ran***1維持核/細(xì)胞質(zhì)Ran梯度，其丟失會導(dǎo)致細(xì)胞死亡。在非tbi對照組大腦中，Ran***1在核膜內(nèi)分布均勻，少數(shù)細(xì)胞表現(xiàn)出強(qiáng)烈的核信號。但tbi暴露后，Ran***1染色分布...
2021-10-23 -
克羅恩病科研省自然科學(xué)基金
HA-Rab7T22N是一個不定位于晚期核內(nèi)體的顯性陰性突變體(補(bǔ)充圖3f)，它的表達(dá)也阻止了內(nèi)源性INPP4B的募集(圖3e)，表明活性的gtp結(jié)合的Rab7是INPP4B亞細(xì)胞定位到晚期核內(nèi)體所必需的。 GFP-INPP4B***提高了細(xì)胞內(nèi)PI(3)P水...
2021-10-23 -
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微生物失調(diào)科研中標(biāo)率高
上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)促進(jìn)**發(fā)生和轉(zhuǎn)移，增加**對***干預(yù)的耐受性。TGF-b和Wnt通路的異常***誘導(dǎo)EMT。lncRNAs***影響EMT調(diào)控。2021年6月發(fā)表于Molecular Therapy-Nucleic Acids（IF=8.886）...
2021-10-23 -
重慶線粒體能量代謝芯片科研
意味著先前接受過CAR-T細(xì)胞***的小鼠的**控制***增強(qiáng)(Fig.5H-I)。值得注意的是，第30天的**大小與**侵襲前血液中CD3+T細(xì)胞的數(shù)量呈***負(fù)相關(guān)(Fig.5J)，表明CDK4/6i處理的CAR-T細(xì)胞的持久性增強(qiáng)是驅(qū)動**控制的關(guān)鍵因素...
2021-10-23 -
廣州造血微環(huán)境損傷模型科研
顯微圖像補(bǔ)充了流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù)，顯示在來IFN-High的SLE的CD8+T細(xì)胞中，線粒體在形態(tài)上與IFN-Neg的SLE患者不同，在IFN-HighCD8+T細(xì)胞中，每個細(xì)胞的平均線粒體總體積更大(圖2e)。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明，在SLE患者中，長期暴露...
2021-10-23 -
北京先天免疫與適應(yīng)性免疫芯片科研
2)在體內(nèi)和體外，DRD2的表達(dá)抑制BrCa細(xì)胞的**發(fā)生 構(gòu)建過表達(dá)DRD2的MDA-MB231和BT549細(xì)胞，通過RT-PCR(Figure2A)和WB(Figure2B)驗證。CCK8實(shí)驗證明，DRD2異位表達(dá)抑制**細(xì)胞生長(圖2C)。在單...
2021-10-23 -
遼寧黃褐斑鼠模型科研
為了檢測補(bǔ)充NAD + 是否可以糾正IFNα刺激的下游效應(yīng)，用1 mM β-煙酰胺單核苷酸(NMN)培養(yǎng)CD8 + T細(xì)胞以恢復(fù)NAD +/NADH比值（圖6e）。然后，評估了用抗CD3/CD28再刺激后的氧化反應(yīng)和細(xì)胞活力。補(bǔ)充NMN的NAD + 增加了OC...
2021-10-23 -
動物模型構(gòu)建服務(wù)科研分子生物學(xué)實(shí)驗
第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳） 附加文件中可以包括平臺、批次等信息。 例如，在平臺列中，“1”表示數(shù)據(jù)來自 Affymetrix U133 plus2 平臺，“2”表示來自安捷倫微陣列芯片的數(shù)據(jù)，“3”表示來自 Illumina Hiseq ...
2021-10-23 -
重慶肺動脈高壓科研
將人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)與鼻咽*細(xì)胞分離的EVs共培養(yǎng)后，通過Transwell室系統(tǒng)和matrigel基血管生成實(shí)驗評估其遷移、侵襲和血管樣管形成。使用體內(nèi)Matrigel血管生成模型檢測EVs的促血管生成活性以及候選microRNA 。結(jié)果表明，...
2021-10-23 -
江蘇生物信息學(xué)科研
三、SMARCA4調(diào)節(jié)AR靶基因的表達(dá)，參與細(xì)胞外基質(zhì)組織和細(xì)胞粘附 使用RNA-seq研究了SMARCA4缺失對有DHT和沒有DHT的VCaP細(xì)胞基因表達(dá)的全基因組影響。后一組中，雄***(A)下調(diào)的基因占大多數(shù)(~70%)，而在前一組中，雄***...
2021-10-23 -
江蘇MEP潛伏期科研
ChIP分析結(jié)果表明，高濃度si-circ#2轉(zhuǎn)染后FIR和FUSE的結(jié)合水平高于低濃度si-circ#2轉(zhuǎn)染后FIR和FUSE的結(jié)合水平。此外，沉默 FIR 顯著增強(qiáng)了 MYC 的表達(dá)，而過表達(dá) FIR 通過 qRT-PCR 和 BC 細(xì)胞中的蛋白質(zhì)印跡降低...
2021-10-23 -
血管生成科研服務(wù)兩年
8）在AKI期間上調(diào)UCP1減少脂質(zhì)積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進(jìn)體內(nèi)自噬 我們發(fā)現(xiàn)UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細(xì)胞功能，我們探討了這種情況在體內(nèi)是否也會發(fā)生。結(jié)果表明，在動物模型中上調(diào)UCP1也能******AMPK/ULK...
2021-10-23 -
浙江腸道微生物科研
circACTN4 和 FIR 與 FUBP1 競爭結(jié)合 推測circACTN4可以與FUBP1競爭性結(jié)合并阻止FIR與FUBP1結(jié)合以促進(jìn) MYC的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。為了進(jìn)一步驗證提出的假設(shè)，qRT-PCR檢測了BC和匹配組織中FIR的表達(dá)，與正常相鄰組...
2021-10-23 -
靶基因芯片科研實(shí)驗外包
再次從老年和年輕小鼠中分離BMSCs，Dil染色劑標(biāo)記后體外增殖，脛骨內(nèi)注射到另一批年輕小鼠中，三天后收獲脛骨對成骨標(biāo)志物Runx2進(jìn)行熒光免疫染色。發(fā)現(xiàn)老年BMSCs處理的小鼠中Dil標(biāo)記細(xì)胞降低，表明老化過程中OPCs向骨形成表面的遷移能力降低。大部分遷移...
2021-10-23 -
武漢病理科研
急性腎損傷(Acute kidney injury, AKI)是一種起病急、進(jìn)展快、預(yù)后差的嚴(yán)重臨床急癥。**近的證據(jù)表明，AKI伴隨著***的代謝異常，包括脂質(zhì)代謝的改變。然而，脂質(zhì)在AKI中的具體變化及其作用和調(diào)控機(jī)制目前尚不清楚。***小編給大家?guī)碛?...
2021-10-23 -
上海股骨損傷FD科研
蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物 MarkerDB中142個蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物覆蓋了160多種疾病。MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)生物標(biāo)記物數(shù)據(jù)都是從OncoMX、CBD和UPBD原始文獻(xiàn)中提取的，結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)從蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫PDB收集。目前，MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)...
2021-10-23 -
廣州抗病毒反應(yīng)科研
IGF2BPs是circNDUFB2的下游功能性蛋白 IGF2BPs是致*蛋白，circNDUFB2可降低IGF2BPs的穩(wěn)定性，推測IGF2BPs介導(dǎo)circNDUFB2對NSCLC進(jìn)展的影響。IGF2BPs過表達(dá)***增加了A549細(xì)胞的遷移和侵...
2021-10-23 -
天津微生物科研
然后使用單細(xì)胞RNA-seq來描述移植后30天脾臟中存留的T細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄譜（Fig. 4G）。使用pseudobulk RNA-seq分析和預(yù)轉(zhuǎn)移體外培養(yǎng)的基因比較，生成了持續(xù)細(xì)胞的基因標(biāo)記，其標(biāo)志是記憶相關(guān)基因(Sell，F(xiàn)oxp1，Tcf7，Cd7，Il7r...
2021-10-23 -
更年期綜合MS科研中標(biāo)率高
2）USP35敲除促進(jìn)肺*細(xì)胞的鐵死亡 我們研究了shUSP35介導(dǎo)的**抑制是否可歸因于細(xì)胞死亡的誘導(dǎo)。如圖2A，B所示，用Nec-1，Z-VAD和CQ***以抑制壞死、凋亡和自噬并不影響細(xì)胞凋亡，表明可能涉及其他形式的細(xì)胞死亡。鐵死亡是一種新的調(diào)...
2021-10-23 -
細(xì)胞周期甲基化科研國家自然科學(xué)基金
D.箱形圖描述了在0 I級aGvHD患者和II IV級aGvHD患者移植前時間點(diǎn)預(yù)測ASVs的對數(shù)轉(zhuǎn)化相對豐度。在aGvHD 0級I和II級IV的患者中基于樹的稀疏LDA識別出普雷沃氏科和放線菌科ASVs的E軌跡，包括ASV 226和ASV 568，這些A...
2021-10-23 -
蛋白組學(xué)科研中標(biāo)率高
采用LEfSe方法分析經(jīng)DHEA和tempol處理后***改變的關(guān)鍵系統(tǒng)發(fā)育類型。Desulfovibrionaceae屬富集于oil+PBS組，而Muribaculaceae和Alloprevotella屬富集于DHEA+PBS和DHEA+tempol組(圖...
2021-10-23 -
成都染色質(zhì)科研
如圖5所示，E8中的d-flow改變了白細(xì)胞流量和炎癥標(biāo)志物(Il1β、Il6、Ccl2和Ccl3);ECM調(diào)節(jié)(Adamts4, Lamb1, Timp3，和Timp4);血管調(diào)節(jié)(Nos3, Ptgs2，和Edn1);和脂質(zhì)代謝(Tm6sf2、Lsr和...
2021-10-23 -
血管生產(chǎn)因子科研
在MAD1與未連接的動點(diǎn)結(jié)合后，MAD2從開放的構(gòu)象狀態(tài)(O-MAD2)轉(zhuǎn)化為封閉的構(gòu)象狀態(tài)(C-MAD2)， SAC信號被緊密調(diào)控和放大。MAD2的構(gòu)象變化啟動了它與CDC20的結(jié)合。為了直接測試RIT1是否抑制了MAD2與CDC20或MAD1的關(guān)聯(lián)，進(jìn)行了...
2021-10-23 -
造血微環(huán)境損傷模型科研國家自然科學(xué)基金
利用METABRIC數(shù)據(jù)集，我們評估了1459例ER+乳腺*中17個常見Wnt/β-catenin通路基因的表達(dá)，包括幾個Wnt靶基因(圖7a)。為了確定INPP4B是否促進(jìn)PI3K和Wnt/β-catenin通路之間的對話，我們用增加劑量的PI3K抑制劑BK...
2021-10-23 -
深圳芯片定制服務(wù)科研
Nup62、Nup214、Nup43在運(yùn)動神經(jīng)元中過表達(dá)***降低了運(yùn)動功能和攀爬速度(圖5A和B)。與各自的Nup對照或?qū)φ战M動物相比，過表達(dá)Nup62和Nup214或Nup62和Nup43的動物的壽命明顯縮短——Nup62/ Nup214 OE和Nup...
2021-10-23 -
細(xì)胞因子科研
為了探究MIR210HG是否參與了一個新的MIR210HG- miRNA -HMGA2調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，我們使用TargetScan、miRanda、CLIP-Seq和miRDB生物信息學(xué)數(shù)據(jù)庫來預(yù)測與HMGA2結(jié)合的mirna(圖3F)。選擇3個軟件程序分析交叉處的...
2021-10-23 -
江蘇老化芯片科研
***是一種系統(tǒng)性疾病，與炎癥細(xì)胞浸潤和免疫相關(guān)途徑的***有關(guān)。本文旨在揭示與免疫相關(guān)的變化，并探索頸***斑塊形成過程中的新型免疫學(xué)特征。首先，我們應(yīng)用了集成的生物信息學(xué)方法，包括CIBERSORT和基因集富集分析（GSEA）?；虮磉_(dá)矩陣GSE28829...
2021-10-23