一、PBMC單核、單細胞ATAC序列優(yōu)化 A.snATAC、scATAC和ICICLE-seq方法的主要步驟概要。ficoll純化的PBMCs和白細胞分離純化的PBMCs之間的一個主要區(qū)別是ficoll純化樣品中存在殘留的中性粒細胞。我們使用熒光***細胞分選(FACS)從高中性粒細胞含量的PBMC樣本中檢測去除死細胞和碎片的方法，包括去除中性粒細胞和不去除中性粒細胞。 B.這種單核分析利用低滲裂解、洗滌劑和皂苷的組合來分離細胞核，而不保留線粒體DNA。使用這種方法進行snATAC-seq，測序，并將數(shù)據(jù)質(zhì)量指標(材料和方法)制成表格后，鑒定了兩個主要的細胞條碼群體。細胞核制備...

第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳） 附加文件中可以包括平臺、批次等信息。 例如，在平臺列中，“1”表示數(shù)據(jù)來自 Affymetrix U133 plus2 平臺，“2”表示來自安捷倫微陣列芯片的數(shù)據(jù)，“3”表示來自 Illumina Hiseq 2000 的數(shù)據(jù)等。 第四步：填寫電子郵箱（選填，建議填寫） 如果填寫郵箱，結(jié)果會以郵件形式發(fā)送至該郵箱。 第五步：提交 數(shù)據(jù)文件全部上傳后，點擊“Submit”進行提交，頁面會自動跳轉(zhuǎn)至結(jié)果頁。也可以根據(jù)頁面給出的jobID查詢結(jié)果。 結(jié)果頁面如下： 總而言之，我們可以使用Rank-In對**的芯片和...

褪黑素不能挽救Fth 敲低HT-22細胞中機械性損傷引起的鐵死亡 為了進一步證實褪黑素對Tth小鼠在Fth- KO小鼠中的上述作用，將HT-22細胞系用siRNA轉(zhuǎn)染，然后在體外進行機械刮擦損傷。siRNA敲低Fth可以降低Fth的蛋白質(zhì)水平。鑒于脂質(zhì)過氧化是鐵死亡的標志，使用DCF和BODIRY 581/591 C11作為評估了溶質(zhì)ROS。與對照組+刮擦損傷組相比，siFth +刮擦損傷組細胞的熒光強度顯著增加，表明siFth增強了HT-22細胞中機械刮擦損傷引起的ROS產(chǎn)生的上調(diào)。重要的是，與未經(jīng)***的siFth組相比，用褪黑素處理siFth轉(zhuǎn)染的HT-22細胞未能顯著減少刮擦...

乳腺*細胞外泌體增加TPH-1細胞中miR-138-5p的表達但抑制KDM6B的表達，但這種作用被miR-138-5p抑制劑處理廢除（圖3F-G）。轉(zhuǎn)染miR-138-5pmimic的乳腺*細胞增加了外泌體miR-138-5p的水平（圖3H）。過表達miR-138-5p的乳腺*細胞外泌體增加了miR-138-5p水平，抑制了THP-1細胞中KDM6B的表達（圖3I-J）?？傊?，這些結(jié)果表明，*細胞分泌的外泌體miR-138-5p被傳遞到巨噬細胞中，并抑制KDM6B。 4、外泌體miR-138-5p通過抑制KDM6B表達調(diào)節(jié)巨噬細胞極化 隨后，作者研究了在不同培養(yǎng)條件下TPH-1...

4）M1-BMDMs來源的外泌體在體內(nèi)阻礙脊髓損傷后的運動功能恢復(fù)和破壞BSCB 為了進一步研究巨噬細胞在SCI微環(huán)境中的作用及其對血管內(nèi)皮細胞的潛在影響，我們提取并鑒定了來自M1-BMDMs(M1-Exos)的外泌體。脊髓損傷后立即注射外泌體，在指定時間進行一系列行為評估(圖4A)。BMS行為分析表明，M1-Exos注射可導致脊髓損傷后后肢運動功能評分降低(圖4B)。足跡分析、電生理測試和游泳測試顯示了類似的結(jié)果，M1-Exos處理導致更短的步幅(圖4C)，更低的MEPs振幅(圖4D)，更傾斜的身體角度，更下垂的尾巴(圖4E)。EB外滲實驗顯示，M1-Exos處理組有更多EB染料滲...

L-14c-胱氨酸攝取試驗結(jié)果顯示，YTHDC2通過其YTH域抑制了H1299細胞產(chǎn)生的異種移植物、小鼠形成的LUAD和患者來源的LUAD細胞的胱氨酸攝取(圖3D-F)。圖3H證明了系統(tǒng)Xc功能受損與GSH水平降低相關(guān)。NAC和GSH給藥后發(fā)現(xiàn)，KPYWT小鼠的**負荷明顯高于給藥對照小鼠，且水平與KPE小鼠相似(圖3H、I)。與KPE小鼠相比，GSH和NAC給藥*導致KPYWT小鼠**中GSH/GSSG比值***增加。NAC和GSH的補充降低了KPYWT小鼠的脂質(zhì)過氧化并縮短了存活時間(圖3K、L)。FMT***可能通過改變糞便短鏈脂肪酸介導宿主的病理生理變化。北京凋亡 標書造血干細胞早期命...

三、染色質(zhì)可及性與細胞類型特異性轉(zhuǎn)錄因子活性和染色質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)有關(guān) HNF4A編碼驅(qū)動近端小管分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。chromVAR檢測到近端小管DAR中HNF4A結(jié)合基序的富集(圖3b，基序活性)，這是HNF4A中染色質(zhì)可及性增強(圖3b，基因活性)和snRNA-seq數(shù)據(jù)集中HNF4A轉(zhuǎn)錄增強(圖3b，基因表達)所支持的。我們通過染色質(zhì)免疫沉淀，然后定量PCR (ChIP-qPCR)驗證了HNF4A與腎近端小管上皮細胞(RPTEC，補充圖8a)中選定的靶基因位點(SLC34A1, SLC5A2, HNF4A) DAR中預(yù)測的HNF4A結(jié)合位點的結(jié)合。 然而，在RPTEC中可檢測到...

造血干細胞早期命運決定的機制在很大程度上尚不清楚。據(jù)推測，譜系特異性轉(zhuǎn)錄因子(TFs)在噪聲閾值以上的隨機表達可以鎖定一個細胞進入一個獨特的細胞命運。與此相一致的是，在多能造血細胞中觀察到與拮抗譜系相關(guān)的基因的共表達，包括關(guān)鍵的TFs，這表明在多能細胞室中存在一些細胞亞群，這些亞群允許細胞在譜系承諾之前的命運相反，這一現(xiàn)象被稱為啟動。**近，人類hspc的單細胞RNA測序(scRNA-seq)引入了一個不同的啟動概念。對成人骨髓和胎兒肝臟造血的研究已經(jīng)確定了造血干細胞和多能祖細胞(MPPs)的亞群，這些亞群具有協(xié)調(diào)表達的標記基因，特異于不同的單胎分化程序，并沿著所有分化分支逐漸增加。有一些跡象...

我們接下來試圖識別circPDE4B上游調(diào)節(jié)器。我們首先對circPDE4B側(cè)翼序列進行RNApull-down-MS檢測，發(fā)現(xiàn)兩個與RNA剪接相關(guān)的RBP，包括DExH-boxhelicase9和FUS(圖1G)。RT-qPCR結(jié)果顯示，F(xiàn)US敲除后，HCs中circPDE4B表達下調(diào)，而pPDE4B和mPDE4B沒有明顯變化(圖1H)。此外，***兩種FUSshRNA慢病毒只降低了circPDE4B的表達(圖1I)，而過表達FUS則上調(diào)了circPDE4B的表達(圖1I)。接下來，RIP分析顯示FUS與外顯子相鄰的位點結(jié)合，而其他遠端位點則可以忽略(圖1J，K)。我們還尋找了可能的FUS響...

4）體外實驗表明，上調(diào)UCP1以減輕AKI期間的脂質(zhì)積累，可通過影響炎癥和凋亡，***抑制疾病進展 越來越多的證據(jù)表明，在AKI中有明顯的脂質(zhì)積累和UCP1的異常表達，并與腎損傷的嚴重程度有很強的相關(guān)性。為了確定脂質(zhì)積累是否影響AKI期間的細胞功能，我們首先使用UCP1過表達慢病毒和UCP1激動劑CL316243構(gòu)建AKI細胞脂質(zhì)積累***模型。如圖4A所示，在AKI中上調(diào)UCP1***脂質(zhì)積聚，導致腎小管損傷指數(shù)、NGAL***下調(diào)，說明UCP1***脂質(zhì)積聚可***減輕模型細胞的損傷。鑒于炎癥和凋亡是AKI細胞損傷**重要和直接的原因，我們對上述細胞模型中的炎癥和凋亡標記物進行了...

QKI促進NSCLC細胞中circNDUFB2的生物發(fā)生 circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調(diào)。因此，推測circNDUFB2的下調(diào)在轉(zhuǎn)錄后發(fā)生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進行了RIP分析，確認QKI確實與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結(jié)合。在NSCLC細胞中QKI過表達可能會上調(diào)circNDUFB2。 這些數(shù)據(jù)表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側(cè)翼的內(nèi)含子結(jié)合，從而促進circNDUFB2的形成。 與未接受FM...

質(zhì)膜塑造并保護真核細胞免受周圍環(huán)境的影響，對細胞生命至關(guān)重要。盡管重新密封受損膜的初始修復(fù)機制已經(jīng)很好地建立，但關(guān)于細胞如何在重建受損膜后恢復(fù)體內(nèi)平衡知之甚少。今年7月發(fā)表于《SCIENCE ADVANCES》的一篇研究表明，細胞通過***與巨胞飲作用相關(guān)的蛋白質(zhì)來響應(yīng)質(zhì)膜損傷，特別是在受損的膜上。在膜重新密封之后，細胞形成源自修復(fù)部位的、LC3B蛋白陽性的胞吞小體。此過程**于 ULK1、ATG13 和 WIPI2，但依賴于 ATG7、p62 和 Rubicon。內(nèi)化的胞吞小體在細胞質(zhì)中收縮，可能是通過滲透排出，并**終與溶酶體融合。這是一種與非經(jīng)典自噬相結(jié)合的巨胞飲作用，研究者將其稱為 L...

Nup62 OE或?qū)φ展壌竽X的可溶性-不可溶性分選顯示，與對照相比，Nup62在運動神經(jīng)元中表達的上調(diào)***增加了不溶性，從而改變了Tbph的可溶性(圖4F和G)，表明Nup62水平是Tbph溶解度的重要決定因素。qPCR證實了Nup62的過表達(圖4H)。NUP62與內(nèi)源性TDP-43共聚合(圖4I)。與單獨mRuby相比，NUP62在HEK293T細胞中的表達導致TDP-43的溶解性***改變(圖4J和K）。檢測了nup62介導的TDP-43聚集物在HEK293T細胞中是否被磷酸化。內(nèi)源性與NUP62-mRuby共定位的TDP-43聚集體被磷酸化(圖4L)。腸道微生物發(fā)酵的某些**終產(chǎn)物...

如圖5所示，E8中的d-flow改變了白細胞流量和炎癥標志物(Il1β、Il6、Ccl2和Ccl3);ECM調(diào)節(jié)(Adamts4, Lamb1, Timp3，和Timp4);血管調(diào)節(jié)(Nos3, Ptgs2，和Edn1);和脂質(zhì)代謝(Tm6sf2、Lsr和Mgll)，并與E2的s-flow進行比較(圖5A-5D)。這些結(jié)果表明，d-flow***了致***的內(nèi)皮反應(yīng)，同時通過改變轉(zhuǎn)錄和染色質(zhì)可及性水平上的基因表達來抑制抗***通路。 三、體內(nèi)血流依賴TF結(jié)合基序的鑒定 使用Signac和ChromVar軟件包通過我們的scATAC-seq數(shù)據(jù)集來識別流敏感的TF結(jié)合基序(圖6)...

8、CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR-934正反饋環(huán)路在CRLM期間介導M2巨噬細胞和CRC細胞之間的相互作用 如Fig.8a所示，WB顯示，與對照組相比，SW480和RKO細胞中，CXCL13促進p65磷酸化，NFκB、MMP2和MMP9的表達上調(diào)而IκBα的表達下調(diào)。CXCR5表達下調(diào)可部分減弱CXCL13的增強作用。此外，PMA處理的THP-1細胞用miR-934mimics預(yù)處理，然后與SW480細胞或RKO細胞與anti-CXCL13抗體共培養(yǎng)，或與shCXCR5共培養(yǎng)。我們發(fā)現(xiàn)CRC細胞中的anti-CXCL13抗體或CXCR5敲低可以抑制miR-934...

人PTC組織中tRFs和tiRNAs的表達 為了鑒定人PTC組織中的tRFs和tiRNAs，收集3對PTC*組織和*旁組間，用于高通量測序，其結(jié)果比對至tRNAlibraryGtRNAdb文庫，并從中去除線粒體tRNA。**終累計獲得1723個tRN**段，其中594個片段只存在于**組織，136個只存在于*旁組織（圖1A-B）。成分分析顯示，**中tiRNAs的數(shù)量遠超*旁組織，而tRFs則主要存在于*旁（圖1C）?；鹕綀D可以看出5個在**組織中***上調(diào)的tRN**段：5’-tiRNA-Gly-GCC，5’-tiRNA-Lys-CTT，5’-tiRNA-Glu-CTC，5’-tR...

六、多組學方法分析表征近端小管細胞子集 Cicero研究了從PT到PT_VCAM1轉(zhuǎn)變過程中染色質(zhì)可及性的變化。VCAM1和TPM1轉(zhuǎn)錄增加(圖6a)與VCAM1基因體和啟動子區(qū)域染色質(zhì)可及性增加相關(guān)(圖6b,c)。同樣，SLC5A12和SLC4A4轉(zhuǎn)錄降低(圖6c)與染色質(zhì)可及性降低相關(guān)(圖6c，補充圖15)。通過評估chromVAR轉(zhuǎn)錄因子的活性，我們發(fā)現(xiàn)了可能調(diào)節(jié)近端小管和PT_VCAM1之間過渡的轉(zhuǎn)錄因子。有趣的是，近端小管顯示出強大的HNF4A活性，該活性在PT_VCAM1簇中降低，并與增加的REL和RELA活性相一致(圖6d)。我們在PT_VCAM1細胞核中驗證了減少的H...

ESCRT-III復(fù)合物在ferroptosis期間被***，并拮抗細胞死亡在 壞死和焦亡過程中，依賴于ESCRT-III復(fù)合物作用的膜修復(fù)可以延緩細胞死亡。作者使用CHMP4B斑點形成作為代替ESCRT-III***。**初，CHMP4B主要表現(xiàn)為均勻的胞質(zhì)分布，然而，在RSL3處理后，該蛋白定位于不同的點狀結(jié)構(gòu)，隨著時間的推移，其數(shù)量和熒光強度都在增加(圖4A,B)。CHMP4B點的形成大致與胞質(zhì)Ca2+濃度的增加相一致(圖4C,E)。當細胞修復(fù)機制**終被淹沒時，細胞內(nèi)Ca2+水平持續(xù)升高、細胞圓化和ESCRT-III復(fù)合體***后，細胞膜**終破裂(圖4B,E,F)。PEG(...

我們研究了FOXO3A是否通過LINC00926調(diào)節(jié)這些效應(yīng)。細胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過表達***了乳腺*細胞的生長，而LINC00926敲低則促進了細胞的生長(圖6A和6B)。重要的是，下調(diào)LINC00926***減弱了FOXO3A調(diào)控細胞增殖的能力，表明FOXO3A主要通過表達LINC00926來降低乳腺*細胞的增殖。接下來，我們通過LINC00926檢測FOXO3A是否***細胞遷移、侵襲和糖酵解。如預(yù)期，F(xiàn)OXO3A減少了乳腺*細胞的遷移和侵襲(圖6C和6D)。敲除LINC00926**削弱了FOXO3A***細胞遷移和侵襲的能力。FOXO3A過表達***葡萄糖攝取、乳酸...

在沒有RNA配體的情況下，RIG-I采用一種自動抑制的構(gòu)象，CARDs發(fā)出信號。因此假設(shè)circNDUFB2可能通過促進其CARDs釋放***RIG-I。用Co-IP檢測RIG-I的CARDs（FLAG-CARD）和螺旋酶結(jié)構(gòu)域（HA-ΔCARD）之間的相互作用。結(jié)果表明circNDUFB2抑制了RIG-I的CARDs和螺旋酶結(jié)構(gòu)域之間的相互作用。此外，circNDUFB2增強了CARDs與線粒體抗病毒信號蛋白（MAVS）的相互作用。這些結(jié)果表明circNDUFB2可能通過破壞CARDs與其解旋酶結(jié)構(gòu)域之間的分子內(nèi)相互作用來***RIG-I，并使RIG-I保持活性，從而***RIG-I-MAV...

GSEA和GO分析顯示，HOXBLINC的缺失會影響NPM1突變、HOXA9通路、**、細胞周期、細胞命運、髓樣細胞分化以及Wnt和JAK-STAT信號通路中涉及AML的通路和基因（圖1e-f）。此外，與對照組相比，HOXBLINC KD***抑制OCI-AML3細胞增殖（圖1g）。當把Dox誘導的HOXBLINC KD OCI-AML3克隆移植到NOD-scid IL2Rγnull (NSG)小鼠，然后進行Dox誘導或?qū)φ仗幚頃r，與未接受Dox處理的小鼠相比，Dox處理的受體小鼠的生存期***延長（圖1h）。并且HOXBLINC KD***增加了小鼠預(yù)后，以及**病理改變（圖1i-j）。因此...

同時，CD8T細胞和M0巨噬細胞顯示出**強的競爭作用。對免疫浸潤細胞進行PCA分析，結(jié)果表明，免疫浸潤可以區(qū)分晚期斑塊和早期斑塊。4.GSEA分析將所有表達數(shù)據(jù)分為早期和晚期斑塊組，然后進行GSEA分析。結(jié)果顯示與免疫細胞和免疫相關(guān)功能高度相關(guān)5.差異表達分析使用R軟件limma包分析早起、晚期斑快差異基因（log2(foldchange)>1，adjustedpvalue<.05），pheatmap包進行結(jié)果喲可視化。6.差異基因GO、Pathway富集分析使用ClusterProfiler包對差異進進行GO、Pathway分析。使用ggplot2包進行結(jié)果可視化。大部分circSDHC定...

ESCRT-III復(fù)合物在ferroptosis期間被***，并拮抗細胞死亡在 壞死和焦亡過程中，依賴于ESCRT-III復(fù)合物作用的膜修復(fù)可以延緩細胞死亡。作者使用CHMP4B斑點形成作為代替ESCRT-III***。**初，CHMP4B主要表現(xiàn)為均勻的胞質(zhì)分布，然而，在RSL3處理后，該蛋白定位于不同的點狀結(jié)構(gòu)，隨著時間的推移，其數(shù)量和熒光強度都在增加(圖4A,B)。CHMP4B點的形成大致與胞質(zhì)Ca2+濃度的增加相一致(圖4C,E)。當細胞修復(fù)機制**終被淹沒時，細胞內(nèi)Ca2+水平持續(xù)升高、細胞圓化和ESCRT-III復(fù)合體***后，細胞膜**終破裂(圖4B,E,F)。PEG(...

4.co-IP驗證LIR基序突變影響自噬 在HEK293T細胞中進行co-IP，結(jié)果表明STBD1LIR基序W203C是影響基因互作的重要結(jié)構(gòu)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，STBD中W203C突變影響其與GABARAPL1的結(jié)合，進而影響自噬指標的表達。 5. 在臨床樣本中檢測STBD1的表達 在*組織、*旁中檢測STBD1的表達水平，結(jié)果表明STBD1在*組織中***下調(diào)，與之前的預(yù)測結(jié)果一致。 6.細胞實驗研究STBD1的功能 在多種*細胞中進行細胞功能實驗，STBD1抑制*細胞生長，突變W203C會部分回復(fù)STBD1的抑制作用。 7.動物實驗驗證STBD1的...

7、CFL1/PLD1軸介導低氧誘導的HCC細胞中AKT途徑的***之前的一項研究表明，PLD1***AKT及其下游mTOR通路促進HCC細胞增殖、侵襲。與此一致，作者觀察到CFL1敲除降低了p-AKT水平，在HCCLM3細胞中通過PLD1恢復(fù)增強了p-AKT水平（圖7A，C）。此外，PLD1沉默逆轉(zhuǎn)了CFL1誘導的Hep3B細胞中AKT信號轉(zhuǎn)導通路的活化（圖7B，D）。值得注意的是，CFL1或PLD1敲除抑制了肝*細胞中缺氧誘導的AKT通路***和EMT過程（圖7E，F(xiàn)）。之后，進行拯救實驗探討HIF-1α-CFL1-PLD1軸中PLD1的功能。在HCCLM3細胞中過表達的PLD1可以逆...

miR-144在鼻咽*細胞釋放的EVs中高度富集 接下來，為了確定**分泌的miR-144是否具有通過EVs細胞外通信影響**-微環(huán)境串擾的能力，我們首先從C666-1、SUNE1和NP69細胞中分離EVs。透射電子顯微鏡(TEM)觀察發(fā)現(xiàn)，納米顆粒的直徑為30~100nm，每個囊泡呈杯狀(圖2A)。免疫印跡顯示，與相應(yīng)的細胞裂解液相比，這些來自C666-1、SUNE1和NP69細胞的納米顆粒中存在常見的EVs特異性標記物，包括CD9、CD63和TSG101，而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜蛋白calnexin明顯缺失(圖2B)。納米顆粒示蹤分析(NTA)進一步顯示EV的平均直徑為94.1nm(C666-...

單細胞轉(zhuǎn)錄組學 (scRNA-Seq) 模塊 scRNA-seq 模塊系統(tǒng)地組織了基因表達隨年齡增長的組織和細胞類型特異性異質(zhì)變化。該模塊提供不同細胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖，以及它們的時空分布信息，以及在不同衰老相關(guān)或疾病條件下每種細胞類型或亞型的基因表達模式。該模塊目前包括來自大鼠、猴子和人類的 14 種衰老組織的單細胞 RNA 測序數(shù)據(jù)集。這些數(shù)據(jù)包括從單細胞轉(zhuǎn)錄組學圖譜中的多個哺乳動物組織中提取的細胞類型注釋和細胞類型特異性 DEG，用于衰老和熱量限制 (CR)。該模塊還包含單細胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，涵蓋非人類靈長類動物的卵巢、胰島、主動脈、視網(wǎng)膜和心肺衰老，以及老年 COV...

利用METABRIC數(shù)據(jù)集，我們評估了1459例ER+乳腺*中17個常見Wnt/β-catenin通路基因的表達，包括幾個Wnt靶基因(圖7a)。為了確定INPP4B是否促進PI3K和Wnt/β-catenin通路之間的對話，我們用增加劑量的PI3K抑制劑BKM120(0.5和1 M)處理gfp載體和GFPINPP4B MCF-7細胞，并測量Wnt靶基因AXIN2、LEF1和MYCN的mRNA表達(圖7b d)。在gfp載體細胞中，低劑量的BKM120對Wnt靶基因表達的影響**小，而高劑量的Wnt基因表達降低。在GFP-INPP4B表達細胞中，低濃度的BKM120部分挽救了Wnt基因表達的增...

4.Caspase-11缺失抑制MCD誘導的肝臟炎癥 接下來，我們評估了Caspase-11缺乏對MCD誘導炎癥的影響。首先，我們比較了野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟白細胞浸潤情況。在正常情況下，野生型小鼠和caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例相似(圖4A和B)。MCD***導致野生型小鼠肝臟中CD45細胞的比例增加。相比之下，MCD****輕微增加了Caspase11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例。與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例明顯下降(圖4A和B)，表明MCD處理后Caspase-11缺陷...

重點分析了ARBs染色質(zhì)可及性的變化，發(fā)現(xiàn)雄***通常增加了ARBs的可及性(圖3a,ATAC,siCTRL)。盡管SBs和ARBs之間有很大的重疊，但SMARCA4刪除*減少了2149個ARBs的染色質(zhì)可及性。這些sismarca4受影響的位點中有一半是開放的，不管***暴露與否(pre-accessible)，其余的在***暴露后顯示其可及性增加(denovo位點，圖3a和c)。被AR招募的SMARCA4增加染色質(zhì)可及性，潛在地協(xié)助其他因素招募到這些位點(圖3d，補充表2)。由于雄***誘導了FOXA1在sismarca4影響位點的結(jié)合(圖3e)，AR誘導的SMARCA4的招募可能有助于雄...