TransCirc數(shù)據(jù)庫(kù)整合了各種與翻譯相關(guān)的證據(jù)，檢索的結(jié)果能直觀(guān)的呈現(xiàn)翻譯產(chǎn)物的相關(guān)證據(jù)信息。數(shù)據(jù)共分析了328080種已知人類(lèi)circRNA的翻譯潛能，有蛋白質(zhì)譜證據(jù)（MS）的circRNA有168個(gè)，核糖體印跡或多聚核糖體分析（RP/PP）的證據(jù)4284個(gè)circRNA，潛在翻譯產(chǎn)物序列分析（SeqComp）的301100個(gè)circRNA。有IRES預(yù)測(cè)結(jié)果的314138個(gè)circRNA，有m6A修飾位點(diǎn)信息的39397個(gè)circRNA，有翻譯起始位點(diǎn)信息（TIS）的9394個(gè)circRNA，有ORF信息的305016個(gè)circRNA。GO和KEGG分析顯示circNDUFB2觸發(fā)免疫...

L-14c-胱氨酸攝取試驗(yàn)結(jié)果顯示，YTHDC2通過(guò)其YTH域抑制了H1299細(xì)胞產(chǎn)生的異種移植物、小鼠形成的LUAD和患者來(lái)源的LUAD細(xì)胞的胱氨酸攝取(圖3D-F)。圖3H證明了系統(tǒng)Xc功能受損與GSH水平降低相關(guān)。NAC和GSH給藥后發(fā)現(xiàn)，KPYWT小鼠的**負(fù)荷明顯高于給藥對(duì)照小鼠，且水平與KPE小鼠相似(圖3H、I)。與KPE小鼠相比，GSH和NAC給藥*導(dǎo)致KPYWT小鼠**中GSH/GSSG比值***增加。NAC和GSH的補(bǔ)充降低了KPYWT小鼠的脂質(zhì)過(guò)氧化并縮短了存活時(shí)間(圖3K、L)。FMT可能通過(guò)***NF -κB信號(hào)通路來(lái)緩解腸道炎癥。焦亡標(biāo)書(shū)為了了解白樺素和他汀類(lèi)藥物的...

點(diǎn)擊該基因的名稱(chēng)，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來(lái)瀏覽原始文獻(xiàn)中的更多詳細(xì)信息。***，在“詳細(xì)信息”部分中總結(jié)了有關(guān)疾病，細(xì)胞類(lèi)型和基因的詳細(xì)信息。SC2disease還提供了從基于單細(xì)胞的結(jié)果和基于GWAS的結(jié)果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數(shù)據(jù)均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過(guò)單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測(cè)到的易感基因列表。此外，可通過(guò)單擊“可視化”以可視方式顯示結(jié)果。在所得圖中，x軸是從GWAS結(jié)果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結(jié)果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細(xì)胞類(lèi)型。條的顏色顯示基因表達(dá)...

。***，用新的基于文獻(xiàn)的化學(xué)同義詞增強(qiáng)了CTD化學(xué)頁(yè)面（以改進(jìn)查詢(xún)），并添加了1600個(gè)基于氨基酸的化合物（以增加化學(xué)景觀(guān)）?？傊?，這些更新繼續(xù)增強(qiáng)CTD作為一個(gè)強(qiáng)大的資源，以產(chǎn)生關(guān)于環(huán)境影響疾病的病因和分子機(jī)制的可測(cè)試的假設(shè)。 首先這是首頁(yè)界面，可以根據(jù)自己想了解的疾病、化學(xué)品、基因和通路等進(jìn)行搜索。我們以氣道梗阻為例，首先進(jìn)入視野的就是進(jìn)本信息，然后是化學(xué)品與基因相互作用，其次是氣道梗阻相關(guān)化學(xué)品，之后是氣道梗阻相關(guān)基因，***還有表型和通路相關(guān)數(shù)據(jù)。 血清代謝產(chǎn)物的豐度也發(fā)生了***變化.凋亡標(biāo)書(shū)深圳微生物群對(duì)宿主的適應(yīng)性免疫系統(tǒng)如T細(xì)胞發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)功能。例如，與擬桿菌屬和梭...

三、pten-s38a突變誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡抵抗 為了進(jìn)一步了解阻斷atm依賴(lài)的PTEN磷酸化如何影響細(xì)胞對(duì)基因毒性損傷的反應(yīng)，我們使用抗體陣列評(píng)估了表達(dá)PTEN-wt或PTEN-398a的MCF10A細(xì)胞裂解液的應(yīng)激反應(yīng)和凋亡通路的活性。Pten+/+和Pten398A/398AMEF培養(yǎng)，表達(dá)Pten-wt的MCF10A細(xì)胞與表達(dá)Pten-398A的MCF10A細(xì)胞在正常培養(yǎng)條件下的生長(zhǎng)速率均無(wú)差異(圖3A和補(bǔ)充圖5C)。對(duì)細(xì)胞進(jìn)行不同的基因毒性脅迫處理:IR、順鉑和柔紅霉素。在所有條件下，Pten398A/398AMEFs和PTEN-398A表達(dá)的MCF10A細(xì)胞對(duì)基因毒性脅迫的抗性...

三、SMARCA4調(diào)節(jié)AR靶基因的表達(dá)，參與細(xì)胞外基質(zhì)組織和細(xì)胞粘附 使用RNA-seq研究了SMARCA4缺失對(duì)有DHT和沒(méi)有DHT的VCaP細(xì)胞基因表達(dá)的全基因組影響。后一組中，雄***(A)下調(diào)的基因占大多數(shù)(~70%)，而在前一組中，雄***(A)下調(diào)和上調(diào)的基因數(shù)量增加大致相等(圖4a) 。與具有DHT的siCTRL相比，siSMARCA4有931個(gè)差異表達(dá)基因(DEGs)，其中363個(gè)基因雄******調(diào)控(圖4b, c）。對(duì)差異雄***調(diào)節(jié)基因集進(jìn)行metasscape分析。耗盡SMARCA4可增加雄***應(yīng)答基因的表達(dá)，例如，分支結(jié)構(gòu)的形態(tài)發(fā)生和參與分化的細(xì)胞形態(tài)發(fā)生...

3.Tempol可改善PCOS大鼠全身和腸道的氧化應(yīng)激 DHEA+PBS組大鼠血清MDA水平明顯高于油+PBS組，血清T-AOC水平明顯低于oil+PBS組。給藥Tempol可***降低PCOS大鼠血清MDA水平，提高血清T-AOC水平(圖3A-B)。研究發(fā)現(xiàn)，DHEA聯(lián)合或不聯(lián)合tempol對(duì)血清3’-NT和AGEs水平均無(wú)影響(圖3C-D)。作者測(cè)定卵巢中氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物的水平，PCOS大鼠卵巢MDA、3-NT、AGEs水平高于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(圖3E-G)，PCOS大鼠卵巢T-AOC水平未見(jiàn)明顯下降(圖3H)；然而，這些大鼠的SOD活性降低(圖3I)。WB分析顯示，...

長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)可以順式或反式發(fā)揮多種功能，包括調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄和RNA剪接、調(diào)節(jié)RNA和蛋白質(zhì)的活性或豐度以及組織核結(jié)構(gòu)域。它們***參與細(xì)胞命運(yùn)編程/重編程、分化、發(fā)育，尤其是與人類(lèi)疾病相關(guān)。盡管近年來(lái)高通量測(cè)序技術(shù)的快速發(fā)展已經(jīng)鑒定了數(shù)十萬(wàn)種人類(lèi)lncRNA，但其中只有一小部分得到了很好的表征。 ***我們來(lái)講一個(gè)關(guān)于lncRNA的數(shù)據(jù)——LncExpDB(./lncexpdb)，該數(shù)據(jù)庫(kù)由中國(guó)國(guó)家生物信息中心和中國(guó)科學(xué)院北京基因組研究所團(tuán)隊(duì)搭建，數(shù)據(jù)庫(kù)相關(guān)文章于2020年10月12日以“LncExpDB:anexpressiondatabaseofhuma...

在體外，上調(diào)UCP1減少AKI期間的脂質(zhì)積累可通過(guò)AMPK/ULK1途徑促進(jìn)自噬 自噬已被證實(shí)在A(yíng)KI中發(fā)揮重要作用。因此，自噬已經(jīng)成為我們關(guān)注的重要途徑之一。在通過(guò)慢病毒轉(zhuǎn)染過(guò)表達(dá)UCP1或UCP1激動(dòng)劑CL316243的AKI細(xì)胞模型中，自噬相關(guān)指標(biāo)顯示AMPK/ULK1/自噬通路******(圖7A-B)。電子顯微鏡圖像也顯示，上調(diào)UCP1消除AKI中的脂質(zhì)積累后，細(xì)胞自噬得到促進(jìn)(圖7C)。基于這些發(fā)現(xiàn)，為了驗(yàn)證自噬在UCP1功能中的重要性，我們進(jìn)行了功能恢復(fù)實(shí)驗(yàn)。如圖7D-F所示，氯喹抑制自噬***逆轉(zhuǎn)了順鉑組UCP1引起的炎癥指標(biāo)下降。同樣，TUNEL染色顯示，使用氯喹抑...

長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)可以順式或反式發(fā)揮多種功能，包括調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄和RNA剪接、調(diào)節(jié)RNA和蛋白質(zhì)的活性或豐度以及組織核結(jié)構(gòu)域。它們***參與細(xì)胞命運(yùn)編程/重編程、分化、發(fā)育，尤其是與人類(lèi)疾病相關(guān)。盡管近年來(lái)高通量測(cè)序技術(shù)的快速發(fā)展已經(jīng)鑒定了數(shù)十萬(wàn)種人類(lèi)lncRNA，但其中只有一小部分得到了很好的表征。 ***我們來(lái)講一個(gè)關(guān)于lncRNA的數(shù)據(jù)——LncExpDB(./lncexpdb)，該數(shù)據(jù)庫(kù)由中國(guó)國(guó)家生物信息中心和中國(guó)科學(xué)院北京基因組研究所團(tuán)隊(duì)搭建，數(shù)據(jù)庫(kù)相關(guān)文章于2020年10月12日以“LncExpDB:anexpressiondatabaseofhuma...

為了研究鑒定出的lncRNAs是否下調(diào)了PGK1的表達(dá)，我們分別用這三個(gè)lncRNAs分別轉(zhuǎn)染了乳腺*細(xì)胞。我們的結(jié)果表明，在mRNA水平不變的情況下，只有LINC00926導(dǎo)致MCF-7和MDA-MB-231細(xì)胞中PGK1蛋白水平***下降(圖1E)，表明LINC00926下調(diào)了乳腺*細(xì)胞中PGK1的表達(dá)。此外，與非**組相比，13/14(92.9%)例乳腺*患者的LINC00926表達(dá)降低，12/14(85.7%)例乳腺*患者的PGK1表達(dá)上調(diào)。在乳腺*樣本中，LINC00926的表達(dá)與PGK1的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(圖1 F)。有趣的是，我們發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性PGK1蛋白水平和LINC00926水平在5...

此外，GFP-INPP4B的表達(dá)在基礎(chǔ)和wnt刺激條件下降低了GSK3β蛋白水平，與GSK3β的增強(qiáng)破壞一致(圖6d)。通過(guò)Hrs shRNA消耗抑制晚期核內(nèi)體形成后，降低的GSK3β蛋白水平得以恢復(fù)(圖6f, g)。GFP-INPP4B而不是gfp載體細(xì)胞表現(xiàn)出明顯的GSK3β蛋白酶保護(hù)，這與GSK3β向晚期核內(nèi)體轉(zhuǎn)運(yùn)的增強(qiáng)相一致(圖6h)。免疫熒光證實(shí)了這一點(diǎn)，在GFP-INPP4B中觀(guān)察到RFP-GSK3與LysoTracker共定位，這是一種積累在晚期核內(nèi)體/溶酶體中的染料，而不是gfp載體細(xì)胞(圖6i)。 轉(zhuǎn)座酶染色質(zhì)可及性單核測(cè)序(snATAC-seq)也是一種單細(xì)胞表...

由于circMAPK1在GC細(xì)胞系中穩(wěn)定表達(dá)，我們推測(cè)circMAPK1可能是一種適合GC診斷或預(yù)后的標(biāo)志物。qRT-PCR顯示circMAPK1在*組織中的表達(dá)低于匹配的非*組織(圖1m)。Kaplan-Meier生存分析顯示胃*組織中circMAPK1水平較高的患者總生存期***延長(zhǎng)(圖1n)。綜上所述，circMAPK1是一種穩(wěn)定表達(dá)的circRNA，可作為有效的診斷和預(yù)后標(biāo)志物，值得進(jìn)一步研究。 2）CircMAPK1在體外抑制GC細(xì)胞的增殖和遷移 為了研究circMAPK1在GC中的生物學(xué)功能，我們進(jìn)行了一系列細(xì)胞實(shí)驗(yàn)。隨CCK8實(shí)驗(yàn)(圖2a)、集落形成實(shí)驗(yàn)(圖2b)...

一、在pik3a突變的ER+乳腺*中，INPP4B的表達(dá)增加 INPP4B被確定為人類(lèi)乳腺*er陽(yáng)性標(biāo)記物.INPP4B在三陰性乳腺*中表達(dá)缺失，然而，它作為其他**中潛在的致*基因的出現(xiàn)，促使我們檢測(cè)其在ER+乳腺*中的相對(duì)表達(dá)和功能。INPP4B蛋白表達(dá)缺失與三陰性乳腺*相關(guān)(圖1a, b) 增加INPP4B蛋白表達(dá)在14 40%的乳腺*相對(duì)于正常組織與ER / PR-positivity和腔內(nèi)(ER +和/或PR+)乳腺*亞型(圖1 a, b和補(bǔ)充圖1 b, c)。在mRNA表達(dá)數(shù)據(jù)不能用于這些cohorts使用組織掃描乳腺*cDNA陣列I IV (OriGene)檢測(cè)130例...

5）M1-Exos通過(guò)傳遞miR-155加重了EndoMT 為了研究外泌體miR-155在SCI后M1-Exos介導(dǎo)的BSCB破壞惡化中的作用，構(gòu)建miR-155過(guò)表達(dá)(miR-155OE)和敲低(miR-155KD)BMDMs，然后分離外泌體并處理bEnd.3細(xì)胞。如圖5A和B所示，miR-155OE-Exos組TEER值***降低，通透性***增加，而miR-155KD-Exos組則相反。加入miR-155OE-Exos后，ZO-1和Occludin的熒光強(qiáng)度明顯降低，而miR-155KD-Exos處理后，ZO-1和Occludin的表達(dá)***增強(qiáng)(圖5C和D)。此外，weste...

LC3陽(yáng)性囊泡在質(zhì)膜損傷后在修復(fù)部位積聚用激光照射*細(xì)胞MCF7，致使細(xì)胞膜上形成小孔。使用膜不可滲透的FM1-43染料測(cè)量膜完整性，發(fā)現(xiàn)在Ca2+存在下，細(xì)胞能夠在20到30s內(nèi)修復(fù)它們的質(zhì)膜(Fig.1,AandB,left)；在缺乏Ca2+的培養(yǎng)基中受損的細(xì)胞無(wú)法修復(fù)并繼續(xù)吸收細(xì)胞不可滲透的染料(Fig.1B,right)。使用穩(wěn)定表達(dá)融合蛋白增強(qiáng)型綠色熒光蛋白(eGFP)-LC3的MCF7細(xì)胞研究激光照射后自噬是否參與該過(guò)程，結(jié)果顯示，LC3陽(yáng)性點(diǎn)在損傷后大約8-10min開(kāi)始在修復(fù)部位形成（Fig.1C）；在未損傷區(qū)域中LC3陽(yáng)性點(diǎn)未增加（Fig.1D）；LC3依賴(lài)于A(yíng)TG7（Fig...

二、染色質(zhì)的可及性明確了細(xì)胞的類(lèi)型 我們使用R包Signac來(lái)研究不同細(xì)胞類(lèi)型間染色質(zhì)可及性的差異。細(xì)胞類(lèi)型可以根據(jù)差異開(kāi)放區(qū)域（DARs）是開(kāi)放的還是封閉的來(lái)區(qū)分(Fig.2a）。約20%(平均比例=0.2030.04)的DAR與各自細(xì)胞類(lèi)型中的差異表達(dá)基因密切相關(guān)(補(bǔ)充表4)。例如，LRP2是一個(gè)表達(dá)在近端小管的譜系特異性基因，該區(qū)域的覆蓋圖顯示其啟動(dòng)子和基因體內(nèi)ATAC峰的數(shù)量和幅度增加(圖2a)。事實(shí)上，大部分DAR都位于距離**近的轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)3kb內(nèi)的啟動(dòng)子區(qū)域(圖2b，補(bǔ)充圖7)。第二個(gè)**常見(jiàn)的位置是內(nèi)含子，DAR在不同細(xì)胞類(lèi)型中的分布相對(duì)保守(圖2c)。 神經(jīng)絲(N...

點(diǎn)擊該基因的名稱(chēng)，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來(lái)瀏覽原始文獻(xiàn)中的更多詳細(xì)信息。***，在“詳細(xì)信息”部分中總結(jié)了有關(guān)疾病，細(xì)胞類(lèi)型和基因的詳細(xì)信息。SC2disease還提供了從基于單細(xì)胞的結(jié)果和基于GWAS的結(jié)果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數(shù)據(jù)均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過(guò)單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測(cè)到的易感基因列表。此外，可通過(guò)單擊“可視化”以可視方式顯示結(jié)果。在所得圖中，x軸是從GWAS結(jié)果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結(jié)果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細(xì)胞類(lèi)型。條的顏色顯示基因表達(dá)...

2021年6月，***一篇發(fā)表在Curr Biol（IF=9.601）的文章（The RAS GTPase RIT1 compromises mitotic fidelity through spindle assembly checkpoint suppression.）從共生功能體視點(diǎn)的角度對(duì)29名接受同種異體造血干細(xì)胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進(jìn)行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了RIT1直接與SAC**組件MAD2和p31conmet相互作用；CDK1在有絲分裂過(guò)程中磷酸化RIT1并抑制其與SAC的相互作用；RIT1是細(xì)胞有絲分裂及時(shí)進(jìn)展所必需的；RIT1致病水平促進(jìn)染色體...

研究報(bào)道S100A4可以增強(qiáng)STAT3的磷酸化，而STAT3的磷酸化與OPN的表達(dá)是相關(guān)的，并且STAT3被預(yù)測(cè)是OPN的潛在轉(zhuǎn)錄因子。因此，檢測(cè)了S100A4敲除和過(guò)表達(dá)后OPN表達(dá)，STAT3表達(dá)和STAT3磷酸化，結(jié)果顯示OPN表達(dá)和STAT3磷酸化水平與S100A4的變化趨勢(shì)一致；并且敲除STAT3后HCC細(xì)胞系中OPN表達(dá)和STAT3磷酸化被******（圖5a-c）。這些結(jié)果表明S100A4可以***STAT3磷酸化并增加OPN表達(dá)。為了進(jìn)一步探究S100A4過(guò)表達(dá)外泌體對(duì)STAT3磷酸化和OPN表達(dá)的影響，使用該外泌體預(yù)處理HCC細(xì)胞，結(jié)果顯示它可以***促進(jìn)STAT3磷酸化和O...

褪黑素不能挽救Fth 敲低HT-22細(xì)胞中機(jī)械性損傷引起的鐵死亡 為了進(jìn)一步證實(shí)褪黑素對(duì)Tth小鼠在Fth- KO小鼠中的上述作用，將HT-22細(xì)胞系用siRNA轉(zhuǎn)染，然后在體外進(jìn)行機(jī)械刮擦損傷。siRNA敲低Fth可以降低Fth的蛋白質(zhì)水平。鑒于脂質(zhì)過(guò)氧化是鐵死亡的標(biāo)志，使用DCF和BODIRY 581/591 C11作為評(píng)估了溶質(zhì)ROS。與對(duì)照組+刮擦損傷組相比，siFth +刮擦損傷組細(xì)胞的熒光強(qiáng)度顯著增加，表明siFth增強(qiáng)了HT-22細(xì)胞中機(jī)械刮擦損傷引起的ROS產(chǎn)生的上調(diào)。重要的是，與未經(jīng)***的siFth組相比，用褪黑素處理siFth轉(zhuǎn)染的HT-22細(xì)胞未能顯著減少刮擦...

A.隨著從單個(gè)核中同時(shí)捕獲RNA-seq和ATAC-seq的商業(yè)平臺(tái)的發(fā)布，我們推斷通透細(xì)胞可以用于同時(shí)捕獲三個(gè)主要的分子隔間:DNA可以用scATAC-seq捕獲，RNA可以用scRNA-seq捕獲，蛋白質(zhì)表位豐度可以用聚腺苷化抗體條形碼捕獲，我們根據(jù)轉(zhuǎn)錄本、表位表位和可及性將其稱(chēng)為T(mén)EA-seq。經(jīng)過(guò)試驗(yàn)和關(guān)鍵步驟的優(yōu)化后，我們能夠在10倍基因組MultiomeATAC+基因表達(dá)平臺(tái)上獲得文庫(kù)，該平臺(tái)使用46個(gè)低聚標(biāo)記抗體組合了數(shù)千個(gè)單細(xì)胞的所有三種測(cè)量結(jié)果.B.D.在對(duì)裝入4孔的細(xì)胞進(jìn)行初始數(shù)據(jù)處理后，我們鑒定出29264個(gè)通過(guò)上述scATAC-seqQC標(biāo)準(zhǔn)的細(xì)胞條形碼，有2,500,...

基于 RNA-seq 數(shù)據(jù)，PI3K-AKT 信號(hào)在 ADM 期間在巨噬細(xì)胞中顯著富集。當(dāng)觀(guān)察PI3K-AKT 通路中這些升高的基因時(shí)，發(fā)現(xiàn)80%的基因與細(xì)胞外基質(zhì) (ECM)-受體相互作用、生長(zhǎng)因子/細(xì)胞因子-受體相互作用有關(guān)，表明它們參與了巨噬細(xì)胞與相鄰細(xì)胞之間的串?dāng)_。同時(shí)，在第 3 天在 CD11b + F4/80 + CD206 +胰腺巨噬細(xì)胞中觀(guān)察到更高的 AKT ***。在A(yíng)DM 階段***巨噬細(xì)胞的 PI3K-AKT ***時(shí)，胰腺修復(fù)/再生明顯受到阻礙。通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)分析，我們發(fā)現(xiàn)胰腺中 M2 樣巨噬細(xì)胞（CD11b + F4/80 + CD206 +）的數(shù)量變化較小，而未成熟...