3.構(gòu)建微生物群共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)并進(jìn)行聚類分析 使用SparCC算法構(gòu)建差異ASV共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)。 分析并比較了腺瘤和對照組中生物標(biāo)志物的模式，將它們進(jìn)一步組裝成具有不同分類學(xué)組成的四個簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒有緊密聯(lián)系。此外，還探討了CRC患者腸道菌群在24種生物標(biāo)記物組中的共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)，并產(chǎn)生了三個簇。聚類1的細(xì)小螺旋藻科物種被分配的ASV**少，而聚類2在分類學(xué)上是異質(zhì)的，在CRC個體中患病率較高。 4.結(jié)腸*、腺瘤分類模型的驗證 結(jié)果表明，微生物來源的生物標(biāo)志物組在檢測大腸腺瘤方面優(yōu)于FIT，并且它們的組合可以提高非侵入性腺瘤診斷的準(zhǔn)確性。 5...

巨噬細(xì)胞在 AP 恢復(fù)不同階段的不同作用 鑒于 AP 恢復(fù)過程中巨噬細(xì)胞的表型變化，接下來試圖通過用脂質(zhì)體***巨噬細(xì)胞來檢查巨噬細(xì)胞在不同修復(fù)/再生階段的作用。首先，我們在急性炎癥反應(yīng)后（從第 1 天到第 2 天）立即消耗了胰腺巨噬細(xì)胞，并在第 3 天檢查了胰腺。如圖所示，第 3 天之前巨噬細(xì)胞的消耗可以在很大程度上減少導(dǎo)管樣結(jié)構(gòu)，這表明巨噬細(xì)胞在ADM的形成。AP 損傷后第 3天巨噬細(xì)胞的消耗顯著延遲了胰腺修復(fù)。Ki67 +細(xì)胞在第3天達(dá)到峰值，并隨著胰腺恢復(fù)逐漸下降。與組織學(xué)結(jié)果一致，發(fā)現(xiàn)CN處理組的Ki67 +細(xì)胞從第 5 天到第 7 天大幅下降，但在 CL 處理組中沒有，表...

3、MAO-A促進(jìn)巨噬細(xì)胞免疫抑制極化 為了研究MAO-A對巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控，體外培養(yǎng)MaoaWT和KOBMDMs，并通過添加***刺激（IL4和IL-13）使這些巨噬細(xì)胞向免疫抑制表型極化（圖3a）。觀察到，在M-CSF誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分化過程中，MaoamRNA的表達(dá)在Maoa野生型BMDMs中有明顯的誘導(dǎo)作用，Maoa在成熟的BMDMs中表達(dá)趨于穩(wěn)定，并維持IL-4/IL-13誘導(dǎo)的免疫抑制極化（圖3b-c）。MaoaKOBMDMs中MAO-A表達(dá)未檢測到，證實了其MAO-A缺失基因型（圖3b,d）。與野生型巨噬細(xì)胞相比，在IL-4/IL-13刺激下，MaoaKO巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出...

RIT1在有絲分裂期間從質(zhì)膜(PM)分離，并直接與SAC蛋白MAD2和p31conmet相互作用，該過程受周期蛋白依賴性激酶1(CDK1)活性的調(diào)節(jié)。此外，致病水平的RIT1沉默了SAC，并通過將MAD2從有絲分裂檢查點(diǎn)復(fù)合體(MCC)中分離出來，加速了通過有絲分裂的轉(zhuǎn)運(yùn)。此外，致病性RIT1抑制SAC促進(jìn)染色體分離錯誤和非整倍體。我們的研究結(jié)果突出了RIT1與其他RasGTPases相比的獨(dú)特功能，并闡明了信號通路與SAC之間通過一種新的調(diào)節(jié)機(jī)制的直接聯(lián)系。 為了表征RIT1相互作用組，我們進(jìn)行了親和純化-質(zhì)譜篩選(圖1A)，確定MAD2 (MAD2L1)和p31conmet(也稱...

進(jìn)一步檢測S100A4的功能，結(jié)果顯示敲除S100A4***降低高轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的遷移和侵襲能力，過表達(dá)S100A4則***增強(qiáng)低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的遷移和侵襲能力（圖3d）。然后作者收集了S100A4敲除和S100A4過表達(dá)的HCC細(xì)胞的外泌體，結(jié)果得到了類似的結(jié)論，S100A4過表達(dá)外泌體***增強(qiáng)HCC細(xì)胞的遷移和侵襲，以及體內(nèi)肺部轉(zhuǎn)移的能力（圖3e-f）。這些結(jié)果證實了外泌體S100A4具有增強(qiáng)HCC細(xì)胞轉(zhuǎn)移潛力的功能。 4、外泌體S100A4通過STAT3磷酸化***OPN轉(zhuǎn)錄 接下來探究了S100A4的作用機(jī)制，首先選擇了21個**干性相關(guān)基因，然后下載了GEO...

特色lncRNA基因 LncExpDB 表征了在特定細(xì)胞系/組織中特異性表達(dá)、在**或病毒***背景下差異表達(dá)、在特定細(xì)胞器中富集、在細(xì)胞分化或胚胎/***發(fā)育過程中動態(tài)表達(dá)或隨晝夜節(jié)律周期性表達(dá)的特征 lncRNA 基因韻律?；诖罅縍NA-seq數(shù)據(jù)，共鑒定出25191個特征lncRNA，其中***發(fā)育7922個，正常組織/細(xì)胞系7498個，亞細(xì)胞定位5292個，植入前胚胎4343個，*細(xì)胞系2907個，1740個晝夜節(jié)律，外泌體中為 1538，細(xì)胞分化中為 1232，病毒***中為 985。 LncRNA-mRNA相互作用 為了促進(jìn)對特征 lncRNA 分子機(jī)制的深...

METTL3降低APC表達(dá)，促進(jìn)β-catenin介導(dǎo)的下游基因表達(dá)、有氧糖酵解、ESCC細(xì)胞增殖和**發(fā)展APC功能的喪失使β-連環(huán)蛋白穩(wěn)定，從而誘導(dǎo)下游基因（CCND1和MYC）的表達(dá)。CCND1促進(jìn)細(xì)胞周期，c-Myc增強(qiáng)有氧糖酵解。正如預(yù)期的那樣，METTL3缺失增強(qiáng)了KYSE180細(xì)胞中APC的表達(dá)，降低了β-連環(huán)蛋白、細(xì)胞CCND1、c-Myc和PKM2的表達(dá)。此外，METTL3缺失降低了葡萄糖攝取、乳酸產(chǎn)生、細(xì)胞增殖和細(xì)胞集落數(shù)。值得注意的是，這種METTL3缺失引起基因表達(dá)（圖6a）、糖酵解（圖6b，c）、細(xì)胞增殖（補(bǔ)充圖6f）和集落形成的抑制在很大程度上被這些細(xì)胞中的APC缺...

結(jié)果顯示TIIs由六種細(xì)胞組成，即TAM/Mono, T cell, NK cell, B cell, DC and pDC（圖1k）。兩種小鼠細(xì)胞類別分布相似。而TAM/Mono亞群由5種細(xì)胞類別組成，即TAM_1, TAM_2, Mo**, Mono_2 and Mono_3（圖1k）。與Maoa KO小鼠的TAMs免疫表型減少一致，與野生型相比，其TAM亞群中TAM_1（Mrc1lowCd86high）比TAM_2（Mrc1 highCd86 low）的比例下降（圖1l）。免疫相關(guān)基因表達(dá)表現(xiàn)出一致的趨勢（圖1m-n）。這些結(jié)果強(qiáng)烈表明MAO-A是參與調(diào)節(jié)TAM極化進(jìn)而調(diào)控抗**免疫的。...

piRNA-30473在DLBCL中升高，是DLBCL患者的不良預(yù)后因素 作者首先研究小RNA的表達(dá)水平與DLBCL患者的臨床相關(guān)性。通過分析微陣列數(shù)據(jù)，與預(yù)后不良組(PP)比較，在預(yù)后良好(FPP)的病例中發(fā)現(xiàn)了4個***下調(diào)或上調(diào)的piRNAs(圖1A)。在這四個差異表達(dá)RNA的基礎(chǔ)上，作者進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)與預(yù)后良好(FPP)的患者相比，預(yù)后不良患者(PP)的piRNA-30473表達(dá)水平***升高(圖1B)，且DLBCL患者高水平的piRNA-30473與較差的總生存率相關(guān)(圖1C)。綜上所述，piRNA-30473可作為預(yù)后的生物標(biāo)志物，并可用于DLBCL患者的預(yù)后分層。 英拜提供...

6.靶向遞送lnc-PMIFsiRNA接近骨形成表面的OPCs促進(jìn)老年小鼠骨形成 接下來評價lnc-PMIF在骨形成表面周圍的老年OPCs中系統(tǒng)靶向沉默對衰老相關(guān)骨質(zhì)疏松的影響。為促進(jìn)lnc-PMIFsiRNA（即si-PMIF）接近骨形成表面周圍的OPCs，si-PMIF或si-NC被包裹在骨形成表面靶向遞送系統(tǒng)（即，(DSS6)-脂質(zhì)體）。21月齡自然衰老的雄性和雌性小鼠靜脈注射(DSS6)-脂質(zhì)體-si-PMIF、(DSS6)-脂質(zhì)體-si-NC或(DSS6)-脂質(zhì)體單藥（溶劑）。si-PMIF處理組Gli1+細(xì)胞中l(wèi)nc-PMIF的表達(dá)***降低，si-PMIF處理組兩種性別...

5、外泌體miR-934通過下調(diào)PTEN表達(dá)和***PI3K/AKT信號通路誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化 進(jìn)一步探索**來源的外泌體miR-934誘導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞極化的機(jī)制。miR-934序列與PTEN的3'-UTR序列存在比對，提示miR-934可能靶向PTEN誘導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞極化（Fig.5a）。如Fig.5b所示，將miR-934mimics或anti-miR-934及其控制載體轉(zhuǎn)染到PMA處理的THP-1細(xì)胞中，發(fā)現(xiàn)分別轉(zhuǎn)染miR-934mimics或anti-miR-934和PTEN野生型結(jié)合位點(diǎn)組中PTEN的3’-UTR熒光素酶活性***降低或升高（Fig.5b）。有趣的是，當(dāng)細(xì)...

檢測TYRO3基因拷貝數(shù)與細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗**活性的相關(guān)性，CD8+T細(xì)胞水平與高表達(dá)TYRO3基因的患者的生存期延長無關(guān)，但確實介導(dǎo)了低TYRO3基因拷貝數(shù)患者的生存期延長，表明TYRO3降低細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗**作用的觀點(diǎn)。為進(jìn)一步確定TYRO3和抗PD-1***結(jié)果之間的相關(guān)性，分析接受抗PD-1***的黑色素瘤患者RNA-Seq數(shù)據(jù)中TYRO3的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)耐藥**患者的TYRO3表達(dá)水平***高于**有反應(yīng)的患者。Westernblot分析也驗證了TYRO3，p-TYRO3在4T1-R克隆中的表達(dá)增強(qiáng)，說明TYRO3對配體刺激有反應(yīng)。為進(jìn)一步確定TYRO3和抗PD-1/PD-L1耐藥性在...

Nup62 OE或?qū)φ展壌竽X的可溶性-不可溶性分選顯示，與對照相比，Nup62在運(yùn)動神經(jīng)元中表達(dá)的上調(diào)***增加了不溶性，從而改變了Tbph的可溶性(圖4F和G)，表明Nup62水平是Tbph溶解度的重要決定因素。qPCR證實了Nup62的過表達(dá)(圖4H)。NUP62與內(nèi)源性TDP-43共聚合(圖4I)。與單獨(dú)mRuby相比，NUP62在HEK293T細(xì)胞中的表達(dá)導(dǎo)致TDP-43的溶解性***改變(圖4J和K）。檢測了nup62介導(dǎo)的TDP-43聚集物在HEK293T細(xì)胞中是否被磷酸化。內(nèi)源性與NUP62-mRuby共定位的TDP-43聚集體被磷酸化(圖4L)。尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。...

四、TEA-seq轉(zhuǎn)錄本、表位和可及性的三峰測量 A.隨著從單個核中同時捕獲RNA-seq和ATAC-seq的商業(yè)平臺的發(fā)布，我們推斷通透細(xì)胞可以用于同時捕獲三個主要的分子隔間:DNA可以用scATAC-seq捕獲，RNA可以用scRNA-seq捕獲，蛋白質(zhì)表位豐度可以用聚腺苷化抗體條形碼捕獲，我們根據(jù)轉(zhuǎn)錄本、表位表位和可及性將其稱為TEA-seq。經(jīng)過試驗和關(guān)鍵步驟的優(yōu)化后，我們能夠在10倍基因組MultiomeATAC+基因表達(dá)平臺上獲得文庫，該平臺使用46個低聚標(biāo)記抗體組合了數(shù)千個單細(xì)胞的所有三種測量結(jié)果. B.D.在對裝入4孔的細(xì)胞進(jìn)行初始數(shù)據(jù)處理后，我們鑒定出2926...

隨著全球老齡化人口的逐步增長，研究和制定健康老齡化戰(zhàn)略的需求變得越來越重要，并呈現(xiàn)出新的緊迫性。衰老是一個復(fù)雜的過程，受遺傳和表觀遺傳調(diào)控、翻譯后調(diào)控、代謝調(diào)控、宿主-微生物組相互作用、生活方式和許多其他因素的影響。近年來，高通量組學(xué)技術(shù)（包括基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、表觀基因組學(xué)、代謝組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、藥物基因組學(xué)和宏基因組學(xué)）已廣泛應(yīng)用于衰老研究，從而對衰老相關(guān)的分子變化進(jìn)行大規(guī)模分析。因此，與衰老相關(guān)的有價值的數(shù)據(jù)量越來越大，需要一個開放和集成的數(shù)據(jù)庫來支持新的衰老研究領(lǐng)域。m6A表達(dá)水平較高的**患者淋巴轉(zhuǎn)移***增加。深圳免疫應(yīng)答科研**調(diào)節(jié)因子通常作為蛋白質(zhì)復(fù)合物中的亞基存在，并以多種方...

8）人類乳腺*患者中LINC00926和PGK1表達(dá)的相關(guān)性及LINC00926與葡萄糖攝取的相關(guān)性 我們通過IHC和FISH檢測109例人乳腺*樣本中PGK1和LINC00926的表達(dá)情況。與培養(yǎng)細(xì)胞中LINC00926抑制PGK1的結(jié)果一致，LINC00926的表達(dá)與PGK1的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，與FOXO3A呈正相關(guān)(圖8A)。通過18FDGPET掃描評估葡萄糖攝取增加的乳腺**患者顯示LINC00926和FOXO3A表達(dá)降低，而PGK1表達(dá)增加(圖8B)。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明了LINC00926/PGK1軸在乳腺*中的重要病理作用。 結(jié)論我們的研究***證實了LINC009...

四、atm依賴性PTEN磷酸化缺失的細(xì)胞中G1/S細(xì)胞周期檢查點(diǎn)受損 對表達(dá)PTEN-WT或PTEN-398A的MCF10A細(xì)胞進(jìn)行了cDNA微陣列分析，并用順鉑誘導(dǎo)基因毒性應(yīng)激。差異表達(dá)基因列表采用基因**富集分析[39]進(jìn)行分析。有趣的是，表達(dá)PTEN-398A的細(xì)胞中上調(diào)的基因與G1/S檢查點(diǎn)的***有關(guān)，如G1/S期特異性轉(zhuǎn)錄、E2F靶標(biāo)、Rb1通路控制的細(xì)胞周期調(diào)控基因等推測表達(dá)PTEN-398A的細(xì)胞對基因毒性脅迫的抗性可能是由于未能阻止細(xì)胞周期以應(yīng)對DNA損傷。為了測試這種可能性，測量了表達(dá)野生型或突變PTEN的同步細(xì)胞在細(xì)胞周期阻滯在G1/S檢查點(diǎn)的能力，以應(yīng)對DNA...

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是重要的健康問題，每年有超過5000萬新發(fā)TBI病例。在TBI的病理生理過程中，會發(fā)生各種形式的細(xì)胞死亡，包括細(xì)胞凋亡，壞死，程序性壞死，自噬，焦亡和鐵死亡。目前尚未充分挖掘TBI中鐵死亡的發(fā)病機(jī)理。***我們講一篇蘇州大學(xué)團(tuán)隊在JOURNAL OF PINEAL RESEARCH（IF=14.526）期刊發(fā)表的題名為Deletion of ferritin H in neurons counteracts the protective effect of melatonin against traumatic brain injury-induced ferroptos...

腸道菌群與結(jié)直腸* (CRC) 之間的關(guān)聯(lián)已被***研究。然而，用于多個人群的早期診斷標(biāo)記仍然難以捉摸。本研究對1056例糞便樣本進(jìn)行了綜合分析，以確定與CRC相關(guān)的微生物作為早期檢測CRC的標(biāo)志物。 1.meta-analysis 對來自4項研究的16srRNA測序進(jìn)行分析，評估隨著CRC進(jìn)展（無疾病-腺瘤-結(jié)直腸*）腸道微生物的變化，并鑒定出針對腺瘤的為微生物標(biāo)志物。 2.構(gòu)建腺瘤微生物模型 除了使用差異ASV作為關(guān)鍵指標(biāo)，模型構(gòu)建中還包括α多樣性指數(shù)（Shannon指數(shù)，Simpson指數(shù)和ObservedASV）以及三個患者臨床指標(biāo)（年齡，性別和體重指數(shù)（B...

四、FZD7是YTHDF1中真正的m6A修飾靶標(biāo) 對于***腹肌Hippo或Wnt通路的13個轉(zhuǎn)錄本，我們采用了多步驟篩選策略(圖4A)。使用RIP結(jié)合qPCR驗證確定YTHDF1相互作用的轉(zhuǎn)錄本（4B）。Wnt途徑的FZD1、FZD7、CTBP2、MAPK9、MAP3K7等轉(zhuǎn)錄本，以及Hippo途徑的TP53BP1、PARD3、SMAD2、SMAD3等轉(zhuǎn)錄本均被YTHDF1抗體特異性免疫沉淀(4C)。YTHDF1基因敲除****降低了FZD7、MAPK9、SMAD2、SMAD3和PARD3的蛋白水平(圖4D)，但它們的mRNA未受影響。m6A免疫沉淀反應(yīng)(m6A-IP)和YTHDF...

m6A RNA甲基化是mRNA轉(zhuǎn)錄后**常見的內(nèi)部甲基化。這是一個由m6A WER系統(tǒng)控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結(jié)果取決于特異性閱讀器的識別并結(jié)合。目前研究發(fā)現(xiàn)抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關(guān)。該研究2021年1月發(fā)表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。 1.YTHDC2表達(dá)在LUAD中被抑制，且與臨床預(yù)后差相關(guān) 為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達(dá)，作者通過GEPIA數(shù)據(jù)庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNP...

五、阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細(xì)胞再分配 研究了磷脂酰肌醇3,4,5磷酸(PIP3)在DNA損傷后的細(xì)胞定位。將MCF10A細(xì)胞按上述方法同步輻照，免疫熒光法分析PTEN的亞細(xì)胞分布。PTEN-WT和PTEN-398A蛋白在細(xì)胞核和質(zhì)膜穩(wěn)定定位(圖6A, B)。經(jīng)過IR處理后，PTEN-WT在質(zhì)膜上積累(圖6A, B)。相比之下，在這些條件下，沒有檢測到PTEN-398A蛋白的重新定位(圖6A, B)。B).我們通過細(xì)胞分離和膜相關(guān)PTEN的免疫印跡分析進(jìn)一步證實了這些結(jié)果(圖6C, D)。這些結(jié)果表明，ATM對PTEN的磷酸化導(dǎo)致PTEN在質(zhì)膜上重新分布，...

10）M1-Exos在bEnd.3細(xì)胞中通過miR-155/SOCS6/p65軸上調(diào)ROS水平，損害線粒體功能 我們進(jìn)行了一系列功能喪失和功能獲得實驗來研究miR-155/SOCS6/p65軸在調(diào)節(jié)線粒體功能中的作用。如圖10A-E所示，SOCS6過表達(dá)消除了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos誘導(dǎo)的ROS水平(圖10A和B)、線粒體超氧化物含量(圖10C和D)和線粒體電位(圖10E)的升高。此外，SOCS6過表達(dá)***緩解了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos處理后的線粒體腫脹，并降低了線粒體碎片細(xì)胞的比例(圖10F和G)。進(jìn)一步的結(jié)果表明，...

藥物基因組學(xué)（老年保護(hù)化合物）模塊 該老年保護(hù)化合物模塊專注于老年保護(hù)劑，允許用戶查詢與衰老相關(guān)的化合物，根據(jù)衰老表型、靶點(diǎn)、途徑和與年齡相關(guān)的疾病，提供應(yīng)用于模型生物的相關(guān)化合物的匯總數(shù)據(jù)。該模塊目前包含來自藥物治療分析（體內(nèi)和體外）的數(shù)百種化合物和組學(xué)數(shù)據(jù)集的列表，揭示由特定壽命/延長健康壽命的藥物引起的基因表達(dá)變化。在該模塊的首頁，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗”提供了老年保護(hù)劑的臨床試驗數(shù)據(jù)；“專題文章”展示了衰老領(lǐng)域的***研究。重要的是，用戶可以通過藥物名稱、目標(biāo)基因或來源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關(guān)老年保護(hù)化合物的詳細(xì)...

3、CDK4/6抑制劑促進(jìn)記憶形成通過RB介導(dǎo)的G1停滯 為了確定驅(qū)動CDK4/6i誘導(dǎo)的記憶，對調(diào)節(jié)記憶標(biāo)記的基因CD62L(SELL)，進(jìn)行了全基因組CRISPR/Cas9篩選，用基因組范圍的sgRNA文庫轉(zhuǎn)導(dǎo)表達(dá)Cas9的JurkatT細(xì)胞（CDK4/6抑制后上調(diào)CD62L），然后用CDK4/6i處理，并對未能上調(diào)CD62L的細(xì)胞進(jìn)行熒光***細(xì)胞分選(Fig.3A)。對分選群體進(jìn)行測序發(fā)現(xiàn)，靶向RB轉(zhuǎn)錄共抑制因子1(RB1)的sgRNA*在處理條件下***富集(Fig.3B)，暗示RB是CDK4/6i誘導(dǎo)CD62L上調(diào)所必須的。隨后對急性(2h)暴露于CDK4/6i后的Jur...

10.EVs介導(dǎo)的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) 確定EVs介導(dǎo)的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達(dá)呈正相關(guān)，這意味著EVs介導(dǎo)的ELNAT1是BCa中ELNAT1調(diào)控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導(dǎo)的ELNAT1過表達(dá)與BCa的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)（Figure10B）。EV介導(dǎo)的ELNAT1表達(dá)較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導(dǎo)的ELNAT1可有效區(qū)分BCa患者與健康志愿者...

第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳） 附加文件中可以包括平臺、批次等信息。 例如，在平臺列中，“1”表示數(shù)據(jù)來自 Affymetrix U133 plus2 平臺，“2”表示來自安捷倫微陣列芯片的數(shù)據(jù)，“3”表示來自 Illumina Hiseq 2000 的數(shù)據(jù)等。 第四步：填寫電子郵箱（選填，建議填寫） 如果填寫郵箱，結(jié)果會以郵件形式發(fā)送至該郵箱。 第五步：提交 數(shù)據(jù)文件全部上傳后，點(diǎn)擊“Submit”進(jìn)行提交，頁面會自動跳轉(zhuǎn)至結(jié)果頁。也可以根據(jù)頁面給出的job ID查詢結(jié)果。 總而言之，我們可以使用Rank-In對**的芯片和 RNA-seq中的...

RBM17促進(jìn)PTC細(xì)胞的增殖和遷移，并在PTC**組織中升高 接下來探究RBM17在PTC細(xì)胞中的功能，RBM17的mRNA和蛋白表達(dá)在K1細(xì)胞系中遠(yuǎn)低于TPC-1和BCPAP細(xì)胞，其表達(dá)趨勢類似于tiRNA-Gly（圖4A-B）。于是構(gòu)建了RBM17過表達(dá)的K1細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)其增殖和遷移曾麗***增加（圖4C-F）。RBM17敲低則效果相反（圖4G-J）。此外，RBM蛋白表達(dá)在PTC**組織中***高于*旁組織（圖4K）。以上結(jié)果表明RBM17的作用和tiRNA-Gly相似，在PTC中促進(jìn)**進(jìn)展。 RBM17的衰減抑制了tiRNA-Gly對PTC細(xì)胞的影響，RBM17在PT...

7）NOX4通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人體星形膠質(zhì)細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化促進(jìn)鐵死亡 為了探討NOX4調(diào)控AD星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的分子機(jī)制，我們檢測NOX4的升高是否能通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人星形膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化促進(jìn)鐵死亡。我們用免疫熒光染色法測定了4-HNE在人星形膠質(zhì)細(xì)胞中的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，與對照組相比，NOX4的升高增加了4-HNE蛋白的水平，增加了質(zhì)膜中脂質(zhì)過氧化源性液滴的含量，細(xì)胞的形狀出現(xiàn)收縮(圖7A)。NOX4過表達(dá)使4-HNE陽性細(xì)胞數(shù)量***增加(圖7B)。NOX4過表達(dá)增加了4-HNE水平和MDA水平(圖7C)。值得注意的是，與對照組相比，NOX4的升高...

二、胎兒造血過程中分化軌跡的推斷 接下來，研究者使用力導(dǎo)向圖繪制算法推斷了人類胚胎發(fā)育期間造血細(xì)胞的分化軌跡。結(jié)果顯示HSCs/MPPs位于軌跡頂端，并且在HSCs/MPPs下游，研究者鑒定了三個高度增殖的寡能祖細(xì)胞群，即MEMPs（紅系細(xì)胞、MKs和肥大細(xì)胞）；GPs（粒細(xì)胞）；LMPs（淋巴樣細(xì)胞、單核細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞）(圖2A和2B）。并使用Scanpy的paga_path函數(shù)顯示了沿三條分化途徑（MEMPs、GPs和LMPs）的譜系特異性基因動態(tài)表達(dá)(圖2C）。MEMPs將hsc / mpp與MKs、紅細(xì)胞和肥大細(xì)胞連接起來。與此一致的是，HSC/MPP向MEMPs轉(zhuǎn)化的差異...