結(jié)果顯示，過表達miR-337-3p和miR-137抑制了HMGA2、TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達(圖6E和6F)。agomir-3373p/137處理和sh-MIR210HG-或sh- HMGA2處理Ishikawa和HEC-1A細胞中，b-catenin在細胞核中的分布減少，E-cadherin的表達增加。然后，我們研究了MIR210HG是否通過改變miR-337-3p/137-HMGA2軸來影響EMT進展。Western blotting和免疫熒光結(jié)果顯示，MIR210HG的下調(diào)降低了Ishikawa和HEC1A細胞中HMGA2蛋白的表達，而加入miR-337-3p/...

在MAD1與未連接的動點結(jié)合后，MAD2從開放的構(gòu)象狀態(tài)(O-MAD2)轉(zhuǎn)化為封閉的構(gòu)象狀態(tài)(C-MAD2)， SAC信號被緊密調(diào)控和放大。MAD2的構(gòu)象變化啟動了它與CDC20的結(jié)合。為了直接測試RIT1是否抑制了MAD2與CDC20或MAD1的關(guān)聯(lián)，進行了競爭性pull-down實驗來測試RIT1-MAD2和MAD2-CDC20/ MAD1結(jié)合之間的互斥性(圖4A和4B)。MAD2結(jié)合肽1 (MBP1)是一種模擬CDC20和MAD1相互作用基序(MIM)的高親和合成肽，它取消了MAD2- rit1的結(jié)合。評估了RIT1與O-或c -狀態(tài)穩(wěn)定的MAD2突變體的結(jié)合(圖4C)。用過量的RIT1...

10.EVs介導的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) 確定EVs介導的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關(guān)，這意味著EVs介導的ELNAT1是BCa中ELNAT1調(diào)控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導的ELNAT1過表達與BCa的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)（Figure10B）。EV介導的ELNAT1表達較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導的ELNAT1可有效區(qū)分BCa患者與健康志愿者...

10.EVs介導的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) 確定EVs介導的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關(guān)，這意味著EVs介導的ELNAT1是BCa中ELNAT1調(diào)控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導的ELNAT1過表達與BCa的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)（Figure10B）。EV介導的ELNAT1表達較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導的ELNAT1可有效區(qū)分BCa患者與健康志愿者...

3、外泌體S100A4是HCC細胞轉(zhuǎn)移潛力的關(guān)鍵增強子 為了探究通過HMH-exo增強HCC轉(zhuǎn)移能力的關(guān)鍵，作者對LMH-exo和HMH-exo進行了iTRAQ質(zhì)譜篩選。結(jié)果從HMH-exo中鑒定到116個***上調(diào)和43***下調(diào)的蛋白質(zhì)；結(jié)果發(fā)現(xiàn)了4個蛋白家族的聚類：Apo、PSM、EEF/EIF和S100鈣結(jié)合蛋白家族（圖3a-b）。經(jīng)過文獻分析，作者主要關(guān)注了S100鈣結(jié)合蛋白家族，并以其中*****差異表達的4個蛋白為主：依次是S100A4，S100A6，S100A10，和S100A11。作者檢測了這4個蛋白在5個HCC細胞系外泌體中的表達豐度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)依然是S100A4的...

PTEN缺陷改變了多個細胞周期檢查點，可能留下更少的時間進行DNA損傷修復和/或染色體分離。細胞周期的進展需要幾個分子過程的完美執(zhí)行，以確保一個熟練的，無錯誤的，細胞分裂。這些事件發(fā)生的速度由周期蛋白依賴激酶(CDKs)的活性決定，CDKs磷酸化關(guān)鍵底物以促進DNA合成和有絲分裂進程。CDKs的催化活性受細胞周期檢查點的調(diào)控，這些檢查點監(jiān)測細胞周期中主要事件的有序執(zhí)行。檢查點**了故障安全機制，它確保只有在滿足的比較好情況下才允許細胞分裂。所有生物體都需要通過細胞分裂周期進行適當?shù)幕蚪M維護，以確保正常生殖、發(fā)育和預防包括**在內(nèi)的各種疾病。DNA損傷可由內(nèi)源性過程引起，如DNA復制過程中偶爾...

這可能部分解釋了第3天巨噬細胞的增加。此外，流式細胞術(shù)數(shù)據(jù)顯示M2樣巨噬細胞(CD206+IL4RA+)的百分比在第1天（急性炎癥期）下降并從第3天開始增加（ADM階段），而這些M2樣巨噬細胞的數(shù)量在第3天達到峰值，然后迅速減少。此外，流式細胞術(shù)數(shù)據(jù)與免疫熒光分析一致，其中F4/80+CD206+細胞在第3天**豐富。 接下來，我們想知道這些CCR2+單核細胞/巨噬細胞是否可以在胰腺損傷后重新編程為M2樣巨噬細胞。在植入和誘導AP8周后，我們發(fā)現(xiàn)第3天的增殖巨噬細胞(Ki67+)主要來自CCR2WT小鼠。與來自CCR2KO小鼠的巨噬細胞相比，來自CCR2WT小鼠的巨噬細胞表現(xiàn)出更高的...

此外，MYC在BC組織中高表達，并與 FUBP1的表達呈正相關(guān)。為了確認ACTN4在BC中的生物學功能，構(gòu)建了ACTN4過表達和干擾質(zhì)粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無關(guān)，進行了共轉(zhuǎn)染實驗，結(jié)果表明 ACTN4 敲低不影響促進作用circACTN4 對 MYC 轉(zhuǎn)錄的過度表達，ACTN4 的上調(diào)并沒有逆轉(zhuǎn) qRT-PCR 和蛋白質(zhì)印跡對 circACTN4 敲低對 MYC 表達的抑制作用。WB結(jié)果表明circACTN4可以促進MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2的表達。這些數(shù)據(jù)表明 circACTN4 可以與 FUBP1 結(jié)合并促進 MYC 的表達。Th1/Th2細胞...

5.Caspase-11缺乏抑制小鼠肝細胞焦亡 我們評估了Caspase-11缺乏對MCD處理后小鼠焦亡活化的影響。我們檢測了Gsdmd和IL-1β的***，這是焦亡的兩個關(guān)鍵因素。我們在未處理的野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟中檢測到類似的Gsdmd(圖5A和B)、Gsdmd-N(圖5A和C)和pro-IL-1β(圖5A和D)蛋白水平。此外，我們在野生型和Caspase-11缺陷小鼠的肝臟中均未檢測到成熟的IL-1β蛋白(圖5A和E)。MCD處理誘導了野生型小鼠肝臟中pro-Gsdmd(圖5A和B)、Gsdmd-N(圖5A和C)、pro-IL-1β(圖5A和D)和成熟IL-...

RIT1在有絲分裂期間從質(zhì)膜(PM)分離，并直接與SAC蛋白MAD2和p31conmet相互作用，該過程受周期蛋白依賴性激酶1(CDK1)活性的調(diào)節(jié)。此外，致病水平的RIT1沉默了SAC，并通過將MAD2從有絲分裂檢查點復合體(MCC)中分離出來，加速了通過有絲分裂的轉(zhuǎn)運。此外，致病性RIT1抑制SAC促進染色體分離錯誤和非整倍體。我們的研究結(jié)果突出了RIT1與其他RasGTPases相比的獨特功能，并闡明了信號通路與SAC之間通過一種新的調(diào)節(jié)機制的直接聯(lián)系。 為了表征RIT1相互作用組，我們進行了親和純化-質(zhì)譜篩選(圖1A)，確定MAD2 (MAD2L1)和p31conmet(也稱...

USF2促進circACTN4在BC中的表達為了研究 circRNA 在 BC發(fā)展中的功能，利用芯片分析檢測了4對BC組織和*旁組織中circRNA表達特征。共發(fā)現(xiàn)85個***差異表達的circRNAs， 63 個上調(diào)和22個下調(diào)circRNAs。熱圖顯示了14個上調(diào)的circRNA，其中circACTN4是失調(diào)**嚴重的一個，差異高達10倍。根據(jù)circBase數(shù)據(jù)庫發(fā)現(xiàn)circACTN4來自位于人類19號染色體上的ACTN4基因，產(chǎn)生于ACTN4外顯子2至外顯子7（共571bp），通過 Sanger 測序驗證了反向剪接連接點。為了驗證circACTN4的環(huán)形結(jié)構(gòu)，使用聚斂引物和發(fā)散引物擴增...

越來越多的證據(jù)表明細胞外囊泡（EVs）通過促進實體**中**-內(nèi)皮細胞之間的通訊來刺激血管生成。先前的研究表明miR-144是鼻咽*（NPC）細胞來源的EVs中的內(nèi)含物之一，但EVs miR-144對**內(nèi)皮細胞和血管生成的影響尚不清楚。2021年3月發(fā)表于“Molecular Therapy”（IF=11.454）的文章“miR-144 delivered by nasopharyngeal carcinoma-derived EVs stimulates angiogenesis through the FBXW7/HIF-1a/VEGF-A axis”對此展開了研究。本研究旨在探討**源...

TDP-43包含一個類似朊病毒的低復雜度域，并具有一個本質(zhì)上的無序區(qū)域(IDR)，使TDP-43易于聚集。RNA結(jié)合蛋白(rbp)中的IDRs被認為在核糖體蛋白顆粒(如p -小體、應(yīng)激顆粒和神經(jīng)元顆粒)的組裝中起關(guān)鍵作用，提示rbp的突變或異常聚集可能會破壞這些顆粒的動力學。此外，rbp中的IDRs如TDP-43經(jīng)歷了液-液相分離，TDP-43的病理突變改變了液-液相分離，這可能有助于疾病進程。因此，rbp如TDP-43的改變可能是神經(jīng)退行性變的重要指標。然而，盡管這些機制可能解釋了TDP-43病理突變在神經(jīng)退行性疾病中的作用，但TDP-43如何在無突變的情況下聚集形成并導致神經(jīng)退行性疾病，如...

此外，沉默 FIR 顯著增強了 MYC 的表達，而過表達 FIR 通過 qRT-PCR 和 BC 細胞中的蛋白質(zhì)印跡降低了 MYC 的水平。OE-FIR 或 sh-FIR 與 circACTN4 或 si-circ#2 共轉(zhuǎn)染后，我們發(fā)現(xiàn)過表達 FIR 可以逆轉(zhuǎn) circACTN4 對 MYC 表達的增強作用，而 FIR 敲低可以抵消下調(diào)的抑制作用qRT-PCR 在 MYC 水平上檢測到 circACTN4。總之，這些結(jié)果表明circACTN4可以抑制FIR和FUBP1的結(jié)合以減輕FIR的抑制作用，從而促進MYC轉(zhuǎn)錄。 FIR 逆轉(zhuǎn) circACTN4 在 BC 細胞中的**促進作用...

Blimp-1在持續(xù)刺激下抑制PGC1α 持久抗原對于改變向衰竭分化至關(guān)重要，但其代謝后果尚不清楚。由于連續(xù)的刺激不產(chǎn)生明顯的代謝抑制，持續(xù)的刺激可能***一個轉(zhuǎn)錄抑制因子，阻止代謝重編程。Blimp-1(由Prdm1編碼)就是這樣一種抑制因子，在B16黑色素瘤中**終耗盡的CD8+ T細胞中高度上調(diào)(圖4a)，并在缺氧條件下持續(xù)***(圖4b)。體外缺氧條件下持續(xù)***的T細胞也抑制PGC1α的表達(圖4c)。 進一步確定Blimp-1是否可以抑制PGC1α，發(fā)現(xiàn)強制表達Blimp-1可以抑制293T細胞中Ppargc1a啟動子構(gòu)建的活性，而不影響其活力(圖4d)。Prdm1f/f...

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者大多數(shù)存在I型IFN刺激基因(ISGs)的高表達。線粒體異常也有報道，但I型IFN暴露對這些變化的貢獻尚不清楚。此外，I型IFN通過上調(diào)脂肪酸氧化(FAO)和氧化磷酸化(OXPHOS)促進漿細胞樣樹突狀細胞（pDCs）的線粒體功能。本文數(shù)據(jù)表明，I型IFN暴露通過代謝重編程促進CD8 + T細胞死亡，有助于SLE發(fā)病。本文于2021年3月發(fā)表在《Nature Communications》IF:12.121。 1、ISGs高表達患者OXPHOS基因下調(diào) 為了確定是否T細胞的轉(zhuǎn)錄組特征可以幫助鑒定SLE患者的疾病活動，作者對來源于***和未***女性的...

中國科學院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了AgingAtlas數(shù)據(jù)庫（./aging/index）。數(shù)據(jù)庫相關(guān)文章于2020年10月29日以“AgingAtlas:amulti-omicsdatabaseforagingbiology”為題在線發(fā)表于NucleicAcidsResearch雜志（IF=）。 AgingAtlas目前的實現(xiàn)包括五個模塊：轉(zhuǎn)錄組學、單細胞轉(zhuǎn)錄組學、表觀基因組學、蛋白質(zhì)組學和藥物基因組學。此外，AgingAtlasConsortium還手動管理了一系列與衰老相關(guān)的人類和小鼠基...

接下來為了證明，SUMOylation對BCas誘導的淋巴內(nèi)皮管的形成和遷移作用，通過其特異性抑制劑阻斷SUMOylation （2D-08）明顯抑制了該誘導過程（Figure 1 G-I）。以上數(shù)據(jù)表明，UBC9異常高表達與膀胱*進展和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正相關(guān)，SUMOylation參與膀胱*的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 2.EVs介導的ELNAT1過表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) EVs介導的lncRNA轉(zhuǎn)運是**細胞與TME之間通過信號轉(zhuǎn)導發(fā)生的一個關(guān)鍵過程。作者采集各5例的健康志愿者與BCas患者的尿液，通過NGS測序確定了EVs中l(wèi)ncRNA的整體表達譜，結(jié)合與SUMOylation途徑的相關(guān)性，*...

二、YTHDF1缺乏可抑制胃*進展和轉(zhuǎn)移 YTHDF1在不同胃*細胞株中的蛋白表達水平，遠高于正常胃腺細胞GES-1。為了進一步探討YTHDF1在胃*中的作用，采用了胃*細胞系、細胞系來源的異種移植(CDX)和PDX模型(圖2A)。首先，通過產(chǎn)生兩種穩(wěn)定的shRNA表達人胃*細胞株MGC-803和HGC-27，研究了YTHDF1的抑制作用，這兩種細胞株在所有被檢測的胃*細胞株中YTHDF1的表達相對較高(補充圖S2B)。YTHDF1基因敲除確實降低了胃*細胞的增殖(圖2B)。此外，在MGC-803和HGC-27細胞中YTHDF1敲除降低細胞的遷移和侵襲能力(圖2C)。隨后通過皮下注射...

利用METABRIC數(shù)據(jù)集，我們評估了1459例ER+乳腺*中17個常見Wnt/β-catenin通路基因的表達，包括幾個Wnt靶基因(圖7a)。為了確定INPP4B是否促進PI3K和Wnt/β-catenin通路之間的對話，我們用增加劑量的PI3K抑制劑BKM120(0.5和1 M)處理gfp載體和GFPINPP4B MCF-7細胞，并測量Wnt靶基因AXIN2、LEF1和MYCN的mRNA表達(圖7b d)。在gfp載體細胞中，低劑量的BKM120對Wnt靶基因表達的影響**小，而高劑量的Wnt基因表達降低。在GFP-INPP4B表達細胞中，低濃度的BKM120部分挽救了Wnt基因表達的增...

為了進一步確定過表達的Caspase-11是否足以加重MCD誘導的NASH，我們給小鼠使用了Caspase-1抑制劑belnacasan。belnacasan******降低MCD***對照組小鼠的脂肪變性評分(圖8H)。相比之下，belnacasan***不影響MCD處理的Caspase-11過表達小鼠的脂肪變性評分。同樣，belnacasan處理***降低了MCD處理對照組小鼠的腫脹評分(圖8I)、血清ALT(圖8J)、AST(圖8K)和肝臟甘油三酯(圖8L)，而MCD處理過表達Caspase-11小鼠的這些指標沒有明顯影響。綜上所述，過表達Caspase-11足以促進MCD誘導的小鼠...

2021年，美國華盛頓大學生物醫(yī)學信息學與醫(yī)學教育系和華盛頓大學兒科等團隊合作在Elife（IF=7.08） 雜志上發(fā)表了文章“Simultaneous trimodal single-cell measurement of transcripts, epitopes, and chromatin accessibility using TEA-seq.”。此報道開發(fā)了一種新的scATAC-seq工作流程，增加了信噪比，并允許對細胞表面標記物和染色質(zhì)可及性進行配對測量:染色質(zhì)環(huán)境和表位的整合細胞索引，稱為ICICLE-seq。用基于液滴的多組學平臺擴展了這種方法，開發(fā)了一種三峰分析方法，可以同...

公共比較毒理基因組學數(shù)據(jù)庫（CTD，/)是一個創(chuàng)新的數(shù)字生態(tài)系統(tǒng)，它將化學品、基因、表型、疾病和暴露的毒理學信息聯(lián)系起來，以促進對人類健康的了解。整合了基于文獻、人工策劃的交互，以創(chuàng)建一個知識庫，協(xié)調(diào)跨物種異質(zhì)數(shù)據(jù)的化學暴露及其生物影響。在這兩年一次的更新中，報告CTD的含量增加了20%，現(xiàn)在提供了4500萬個毒性基因組關(guān)系，涉及600個比較物種的16300多種化學品、51300個基因、5500種表型、7200種疾病和163000次暴露事件。此外，通過CTD疾病頁面上的新數(shù)據(jù)選項卡（幫助填補環(huán)境健康方面的知識空白）和新的表型搜索參數(shù)（用于批量查詢和維恩分析工具），增加了化學表型內(nèi)容...

此外，westernblot檢測表明，敲除CD44v6或使用抗CD44v6抗體的Pex強烈減弱了Pex誘導的IGF-1信號通路的***(圖5D)。同時，在CD44v6-kdPex或CD44v6抗體的作用下，Pex誘導的HSC活化(圖5E，F(xiàn))、ECM重塑(圖5G)的積極作用***減少。為了闡明CD44v6在Pex誘導的HSC***中的作用，我們進一步研究了過表達CD44v6在HSC中是否與Pex具有同樣的***HSC的作用。然而，過表達CD44v6并沒有像預期的那樣提高α-SMA的表達(圖5H)。這些結(jié)果表明，CD44v6在Pex誘導的HSC***中發(fā)揮了重要作用。文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(...

2021年5月，在Elife 雜志上發(fā)表了文章“Traumatic injury compromises nucleocytoplasmic transport and leads to TDP-43 pathology.”。此報道在體內(nèi)，反復的創(chuàng)傷會上調(diào)核孔蛋白，改變核孔蛋白的穩(wěn)定性，改變NCT蛋白，改變Ran***1和核孔蛋白的分布，改變NCT。此外，核輸出的藥理抑制可以防止tbi介導的致命性和NCT缺陷。有趣的是，在體內(nèi)和體外，核孔蛋白的上調(diào)導致TDP-43定位錯誤、聚集、磷酸化和溶解性改變，并降低運動功能和壽命。對NUP62病理和CTE患者腦組織中NUP62濃度升高的研究結(jié)果表明NCT...

8.過表達Caspase-11加重MCD誘導的小鼠肝脂肪變性 由于缺乏Caspase-11減弱MCD誘導的肝脂肪變性，我們檢測肝臟中Caspase-11過表達對MCD誘導的肝脂肪變性的影響。我們在Alb-Cre小鼠肝細胞中過表達Caspase-11(圖8A)。正常情況下，對照組和過表達Caspase11的小鼠肝臟組織學形態(tài)正常。MCD處理導致對照和過表達Caspase11的小鼠肝臟出現(xiàn)明顯的脂質(zhì)積聚(空泡)。此外，過表達caspase-11的小鼠肝臟中的空泡比對照小鼠肝臟中的大且多(圖8B)。相應(yīng)的，與MCD處理的對照組相比，過表達Caspase-11的小鼠脂肪變性評分(圖8C)和膨...

2、MAO-A直接調(diào)節(jié)TAM極化并影響TAM相關(guān)的T細胞抗**活性 為了確定MAO-A是否直接調(diào)節(jié)免疫細胞，進行一個骨髓（BM）轉(zhuǎn)移實驗，從MaoaWT或KO小鼠中獲得的BM細胞被連續(xù)轉(zhuǎn)移到BoyJ(CD45.1)WT受體小鼠中，然后該小鼠接受B16-OVA黑色素瘤細胞接種（圖2a）。在本實驗中，MAO-A缺乏的比較***于免疫細胞。結(jié)果顯示免疫細胞中MAO-A缺陷導致**生長抑制（圖2b-c），改變TAM極化（圖2d-f），增強**浸潤CD8+T細胞***，表明MAO-A直接調(diào)節(jié)免疫細胞抗**活性，特別是TAM極化和T細胞抗**反應(yīng)。 上海英拜生物設(shè)有專業(yè)的武漢技術(shù)中心。北京科研創(chuàng)...

為了表征RIT1相互作用組，我們進行了親和純化-質(zhì)譜篩選(圖1A)，確定MAD2(MAD2L1)和p31conmet(也稱為MAD2L1結(jié)合蛋白)作為新的和選擇性的RIT1結(jié)合伙伴，不與其他RasGTPases相互作用(圖S1A和S1B)。MAD2參與了在未附著的動點處催化MCC形成的SAC信號放大，MCC由MAD2、CDC20、BubR1和Bub3.1組成。16MAD2和p31conmet二聚促使我們評估RIT1是否與MAD2和p31conmet直接相互作用。Pulldown分析顯示，這兩種相互作用都直接且**于MAD2和p31conmet二聚(圖1B)。此外，RIT1-MAD2相互作用在斑...

細胞周期蛋白依賴性激酶4和6(CDK4/6)的藥理學抑制劑是***受體陽性乳腺*的獲批***藥物，目前正在其他**類型的數(shù)百項臨床試驗中進行評價。這些抑制劑的臨床成功在很大程度上歸因于定義明確的**內(nèi)在細胞抑制機制，而其作為免疫調(diào)節(jié)劑的新作用知之甚少。本研究利用整合的表觀基因組、轉(zhuǎn)錄組學和蛋白質(zhì)組學分析，證明了CDK4/6抑制劑在促進免疫T細胞記憶的表型和功能獲得中的新作用。本文的機制見解拓寬了CDK4/6抑制劑作為增強抗**T細胞免疫的臨床工具的前瞻性效用。本研究于2 021年5月14日發(fā)表在《Cancer Discovery》IF:29.497期刊上。這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以消除尿酸...

先兆子病PCR基因芯片可以同時檢測影響胎盤發(fā)育失調(diào)的84個關(guān)鍵基因的表達。先兆子癇，是一種危及生命的疾病,主要表現(xiàn)為懷孕期間的***,胎盤的分娩是現(xiàn)有的唯--的***方法。這種疾病發(fā)生在孕期小于32周被稱為早期,超過32周則被稱為遲發(fā)性。先兆子癇的原因現(xiàn)在不完全清楚。許多患者會出現(xiàn)胎盤植入的失敗,這一現(xiàn)象提示我們雖然病征出現(xiàn)很晚，但可能在更早期先兆子病就有了影響。-個潛在的分子機制涉及到滋養(yǎng)細胞早期胎盤發(fā)育的血管重塑缺陷。隨著病情的發(fā)展，胎盤缺氧,引起炎癥和氧化應(yīng)激。這些過程導致的免疫細胞(如Th1細胞,中性粒細胞和自然殺傷細胞)的浸潤。類似的過程會導致胎兒言內(nèi)發(fā)育遲緩,或胎兒的生長發(fā)育不足。...