生物發(fā)光成像結(jié)果顯示，在circACTN4過(guò)表達(dá)組中檢測(cè)到更強(qiáng)和更多的生物發(fā)光信號(hào)，而circACTN4沉默組中的小鼠與對(duì)照組相比顯示出更少的生物發(fā)光轉(zhuǎn)移數(shù)量。與對(duì)照組相比，circACTN4 過(guò)表達(dá)組的小鼠總體存活率較低，肝轉(zhuǎn)移范圍更廣。***，我們通過(guò) IHC 確定了 circACTN4 對(duì)其靶蛋白 MYC、下游細(xì)胞周期相關(guān)蛋白 CDK4 和 CCND2 以及細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白 Ki67 的影響。結(jié)果表明，circACTN4的上調(diào)可以增加**組織中MYC、CDK4、CCND2和Ki67的表達(dá)，而circACTN4的沉默降低了這些蛋白質(zhì)的表達(dá)水平。綜上所述，上述結(jié)果進(jìn)一步證明了circACTN...

轉(zhuǎn)錄組學(xué) (RNA-Seq) 模塊 RNA-seq 模塊對(duì)與衰老相關(guān)的全基因組轉(zhuǎn)錄組變化進(jìn)行編目。RNA-seq 模塊中收集的數(shù)據(jù)集來(lái)自與衰老研究相關(guān)的已發(fā)表文章。該模塊收集在特定基因干預(yù)（過(guò)表達(dá)、敲除等）時(shí)觀察到的轉(zhuǎn)錄組變化，該模塊還收集特定組織和***在生理和病理衰老過(guò)程中基因表達(dá)譜的變化。RNA-seq 模塊目前包含 > 18 000 個(gè)可能與衰老有關(guān)的差異表達(dá)基因 (DEG)。在 RNA-seq 模塊中，可以通過(guò)基因名稱(chēng)輕松搜索 DEG，并且每個(gè) DEG 條目都包含潛在的實(shí)驗(yàn)條件和基因表達(dá)的倍數(shù)變化及其發(fā)布的來(lái)源?？梢韵螺d每篇文章中的所有搜索結(jié)果和相應(yīng)的DEG數(shù)據(jù)庫(kù)。 嘌呤在...

盡管每組小鼠的身體活動(dòng)都相似（圖4E），但接受白樺素的小鼠的RQ升高（圖4F），其耗氧量和能量消耗也增加了（圖4G和4H），這可能有助于他們體重增加量的減少。同時(shí)，接受30 mg / kg /day白樺素的小鼠暴露于寒冷時(shí)顯示出更高的體溫（圖4I）。進(jìn)一步的Q-PCR分析顯示，在經(jīng)白樺素處理的小鼠中，棕色脂肪細(xì)胞組織（BAT）中的兩個(gè)關(guān)鍵生熱基因UCP-1和UCP-2升高（圖4J）。該觀察結(jié)果與關(guān)于UCP-1在n-SREBP-1c轉(zhuǎn)基因小鼠的BAT中顯著降低的報(bào)道是一致的?？傊?，這些數(shù)據(jù)表明，洛伐他汀可能通過(guò)減少脂質(zhì)吸收/增加排泄來(lái)至少部分地預(yù)防DIO，而白樺素通過(guò)增加能量消耗來(lái)改善DIO。C...

一、上傳數(shù)據(jù) 可以上傳原始的fast文件，也可以上傳時(shí)序count表達(dá)文件。按照數(shù)據(jù)情況填寫(xiě)以下6個(gè)問(wèn)題，然后點(diǎn)擊“Run”開(kāi)始進(jìn)行質(zhì)控 二、初級(jí)分析 數(shù)據(jù)質(zhì)控合格后，進(jìn)行初級(jí)分析，包括：差異表達(dá)量計(jì)算、基因簇分析。差異計(jì)算方法包括ImpulseDE2、NextmaSigPro、DESeq2，可以根據(jù)實(shí)際情況自由選擇。 三、次級(jí)分析 次級(jí)分析用于評(píng)估豐富度、因子結(jié)合和時(shí)間關(guān)系。我們可以選擇不同類(lèi)型的分析來(lái)分析初級(jí)分析中獲得的基因簇，即Enrichment，用于識(shí)別基因簇中高表達(dá)的基因；FactorBinding，使用motif和CHIP-seq預(yù)測(cè)影響基因簇表...

7.EVs介導(dǎo)的ELNAT1被HLECs內(nèi)化以誘導(dǎo)淋巴管生成 共聚焦顯微鏡顯示HLECs中PKH67標(biāo)記EVs孵育后的點(diǎn)狀熒光強(qiáng)度（Figure7A），表明HLECs內(nèi)化了BCa分泌的EVs。此外,孵化UM-UC-3-EVELNAT1***上調(diào)HLECs中ELNAT1表達(dá),而孵化T24-EVsi-ELNAT1，則T24細(xì)胞分泌的EVs中ELNAT1表達(dá)下調(diào)，則削弱了HLECs中EVs誘導(dǎo)ELNAT1過(guò)表達(dá)的能力（Figure7B,C）。 為了排除淋巴血管生成是由內(nèi)源性ELNAT1***HLECs中誘導(dǎo)的可能性，構(gòu)建了ELNAT1-KO HLECS ELNAT1（HLECsELN...

IFNα和抗CD3/CD28磁珠長(zhǎng)期刺激后CD8 + T細(xì)胞中SRC能力的降低表明生物能量適應(yīng)性受損。研究發(fā)現(xiàn)，IFNα刺激的CD8 + T細(xì)胞在初始爆發(fā)后，與*用CD3/CD28刺激的CD8 + T細(xì)胞相比，其氧化和糖酵解能力下降更快（圖4d）。總之，使用健康對(duì)照CD8 + T細(xì)胞的體外研究表明，雖然單獨(dú)延長(zhǎng)IFNα處理能夠觸發(fā)可檢測(cè)的代謝改變，但只有IFNα暴露和T細(xì)胞活化的聯(lián)合才能表型復(fù)制IFN-High SLE患者CD8 + T細(xì)胞中觀察到的線粒體和代謝異常。 5、IFNα暴露誘導(dǎo)慢性***CD8+T細(xì)胞死亡 在建立重現(xiàn)SLECD8+T細(xì)胞代謝變化的實(shí)驗(yàn)條件后，接下來(lái)研...

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，膜損傷后形成了兩個(gè)不同的囊泡池。較大的囊泡較早從質(zhì)膜形成， Rab5、EEA1（早期內(nèi)吞作用）、肌動(dòng)蛋白、Rab35 呈陽(yáng)性， LC3 偶爾呈陽(yáng)性。相比之下，后來(lái)形成的囊泡較小且 LC3 呈陽(yáng)性，**終出現(xiàn)在靠近 Rab5 陽(yáng)性囊泡的位置。 內(nèi)化囊泡通過(guò)滲透作用在細(xì)胞質(zhì)中收縮，與溶酶體融合GFP-Rab35、RFP-Rab5轉(zhuǎn)染MCF7，研究胞吞小體的“行動(dòng)軌跡”。胞吞小體囊泡移動(dòng)至細(xì)胞質(zhì)，在細(xì)胞質(zhì)中收縮成小囊泡，***與溶酶體融合。 巨胞飲由質(zhì)膜完整性觸發(fā)實(shí)驗(yàn)表明巨胞飲作用在損傷后被***，需要重組，從而保持質(zhì)膜的完整性。此外，LC3囊泡形成是響應(yīng)囊泡內(nèi)化而觸...

一、scRNA-Seq和scATAC-Seq的整合 共嵌入的UMAP圖顯示，scRNA-seq和scATAC-seq數(shù)據(jù)集中分析的大部分細(xì)胞相互重疊，這表明在大多數(shù)細(xì)胞簇中，染色質(zhì)可及性和相應(yīng)的基因轉(zhuǎn)錄表達(dá)的變化是一致的(圖2A)。整合結(jié)果顯示，兩個(gè)數(shù)據(jù)集中所有巨噬細(xì)胞簇幾乎完全重疊，表明我們的研究中確定的所有巨噬細(xì)胞簇沒(méi)有明確區(qū)分。scATAC-seq和scRNA-seq數(shù)據(jù)的單個(gè)UMAP圖顯示了各自的小區(qū)集群標(biāo)識(shí)(圖2B和2C)。然后使用每個(gè)細(xì)胞簇中**個(gè)上調(diào)的基因生成熱圖(圖2D)。如圖2E所示，暴露于慢性d-流中的ec表現(xiàn)出許多與致***途徑相關(guān)的已知生物學(xué)過(guò)程的誘導(dǎo)。 代謝...

接受樣品類(lèi)型a)組織樣品(需提供2100mg組織。必須保存在RNAlater或類(lèi)似RNA保護(hù)溶液中);b)體外培養(yǎng)細(xì)胞(需提供≥10^6個(gè)細(xì)胞。必須保存在RNAlater或類(lèi)似RNA保護(hù)溶液中);c)全血(需提供22ml全血);d)總RNA(需提供25ugtotalRNA)。所有類(lèi)型樣品必須用冰袋寄至公司。冰塊應(yīng)足量,以確保樣品寄至公司時(shí),冰塊未完全融化。服務(wù)內(nèi)容與價(jià)格樣品類(lèi)型服務(wù)內(nèi)容價(jià)格(人民幣:元)組織樣品,體外培養(yǎng)細(xì)胞,全血RNA制備,基因表達(dá)定量詢價(jià)totalRNA基因表達(dá)定量詢價(jià)提交數(shù)據(jù)服務(wù)報(bào)告提交下列數(shù)據(jù):實(shí)時(shí)熒光PCR擴(kuò)增曲線;熔解曲線;基因表達(dá)定量結(jié)果分析。英拜可解放您的雙手釋...

此外，生存分析顯示，EV中CD44v6和C1QBP高表達(dá)的患者的生存結(jié)局明顯較差(圖7F)。循環(huán)外泌體的隨訪數(shù)據(jù)也顯示了一致的結(jié)果。PDAC患者中循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的表達(dá)明顯高于健康對(duì)照組(圖7G)， PDAC伴有肝轉(zhuǎn)移的患者中循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的表達(dá)明顯高于無(wú)肝轉(zhuǎn)移的患者(圖7G)。免疫電子顯微鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC患者的循環(huán)外泌體***表達(dá)(圖7H)。高循環(huán)外泌體表達(dá)CD44v6和C1QBP的患者比其他患者更容易發(fā)生肝轉(zhuǎn)移 (圖7I)。然而，高表達(dá)循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的患者生存率明顯較差(圖7J)?？傊?，我們的研究結(jié)果證...

5.腸道微生物群和循環(huán)代謝產(chǎn)物之間的聯(lián)系 采用非靶向代謝組學(xué)方法測(cè)量三組血清代謝產(chǎn)物，并研究腸道微生物組和宿主循環(huán)代謝產(chǎn)物之間的關(guān)系。主成分分析(PCA)顯示，三組間主要代謝成分差異***(圖6A)。OP***A的監(jiān)督正交投影評(píng)分圖也顯示出PCOS大鼠與對(duì)照組、DHEA+PBS組與DHEA+tempol組之間的明顯區(qū)別(圖6B)。圖6C列出了三組52種血清代謝物(包括26種脂類(lèi)及類(lèi)脂分子)的相對(duì)豐度，說(shuō)明PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對(duì)照組大鼠完全不同，說(shuō)明DHEA***對(duì)血清代謝有深遠(yuǎn)的影響。PCOS大鼠服用Tempol后，血清代謝產(chǎn)物的豐度也發(fā)生了***變化，引起28種血清...

1、人PTC組織中tRFs和tiRNAs的表達(dá)為了鑒定人PTC組織中的tRFs和tiRNAs，收集3對(duì)PTC*組織和*旁組間，用于高通量測(cè)序，其結(jié)果比對(duì)至tRNAlibraryGtRNAdb文庫(kù)，并從中去除線粒體tRNA。**終累計(jì)獲得1723個(gè)tRN**段，其中594個(gè)片段只存在于**組織，136個(gè)只存在于*旁組織（圖1A-B）。成分分析顯示，**中tiRNAs的數(shù)量遠(yuǎn)超*旁組織，而tRFs則主要存在于*旁（圖1C）?；鹕綀D可以看出5個(gè)在**組織中***上調(diào)的tRN**段：5’-tiRNA-Gly-GCC，5’-tiRNA-Lys-CTT，5’-tiRNA-Glu-CTC，5’-tR...

與CD44v6敲低實(shí)驗(yàn)的結(jié)果相似，敲低Pex中的C1QBP在很大程度上抑制了α-SMA表達(dá)(圖6H)。過(guò)表達(dá)C1QBP并沒(méi)有上調(diào)α-SMA的表達(dá)(圖6I)。同時(shí)過(guò)表達(dá)CD44v6和C1QBP***增加了α-SMA的表達(dá)(圖6I)。與我們的體外研究一致，敲除Pex中的CD44v6或C1QBP逆轉(zhuǎn)了Pex誘導(dǎo)的HSC***、肝臟剛度增加和肝臟ECM重塑的作用(圖6J-L)。脾內(nèi)注射肝轉(zhuǎn)移模型(圖6M)顯示，與Pex組相比，注射了CD44v6-kd或C1QBP-kd的Pex組小鼠的肝轉(zhuǎn)移減少。這些結(jié)果表明，Pex衍生的CD44v6/C1QBP復(fù)合物介導(dǎo)了Pex對(duì)肝纖維化和PDAC肝轉(zhuǎn)移的積極作用。F...

CircACTN4 直接與 FUBP1 相互作用并*** MYC 的轉(zhuǎn)錄 為了探索circACTN4的分子機(jī)制，首先進(jìn)行了pull down和質(zhì)譜分析circACTN4結(jié)合蛋白，發(fā)現(xiàn)FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP 檢測(cè)進(jìn)一步證實(shí) FUBP1 可以通過(guò)qRT-PCR與BC細(xì)胞中的內(nèi)源性circACTN4 特異性結(jié)合。FISH-IF 分析顯示 circACTN4和FUBP1共定位于細(xì)胞核中。但是circACTN4 的上調(diào)和敲低并沒(méi)有改變 FUBP1的表達(dá)水平，表明circACTN4不參與FUBP1的翻譯后調(diào)控。ChIP-PCR測(cè)定證實(shí)FUBP1與BC細(xì)胞中MYC啟動(dòng)子結(jié)...

編碼PI3Kαp110α亞基的PIK3CA在多達(dá)40%的乳腺*中發(fā)生突變，**常見(jiàn)的是雌***受體陽(yáng)性(ER+)**。突變的PIK3CA在校正ER陽(yáng)性等有利風(fēng)險(xiǎn)變量時(shí)并不是預(yù)后的**標(biāo)記物，但它是改善晚期ER+乳腺*內(nèi)分泌和PI3K聯(lián)合***應(yīng)答的預(yù)測(cè)生物標(biāo)記物。有趣的是，與PTEN等其他PI3K通路改變的**相比，pikca突變ER+乳腺*顯示出極少的AKT***和對(duì)AKT信號(hào)的依賴(lài)。 NPP4B抑制AKT信號(hào)，并在三陰性(ER/PR/HER2)和基底樣乳腺*中表現(xiàn)出**抑制活性。此外，INPP4B蛋白在黑色素瘤、卵巢*和前列腺*中表達(dá)減少。在小鼠模型中，Inpp4b消融與Tp53...

同時(shí)，白樺素并沒(méi)有促進(jìn)HMGCR的降解(圖1B)。同樣，白樺素以Insig依賴(lài)的方式完全阻止了轉(zhuǎn)染SREBP-2的裂解(圖1C)。因此，白樺素特異性地抑制了SREBP的加工，但并不***LXR或加速HMGCR的降解。此外，在共免疫沉淀實(shí)驗(yàn)中，白樺素刺激了SCAP和Insig-1之間的相互作用(圖1D, lanes 4和lanes 5)，這暗示白樺素的作用機(jī)制。 為了進(jìn)一步測(cè)試白樺素是否通過(guò)與SCAP結(jié)合發(fā)揮作用，合成了一種白樺素衍生探針，命名為化合物1(圖2A)。化合物1包含一個(gè)光敏反應(yīng)基和一個(gè)疊氮乙?；?，可以通過(guò)點(diǎn)擊化學(xué)與生物素炔烴連接。與白樺素類(lèi)似，化合物1可以抑制SREBP...

應(yīng)用ssGSEA計(jì)算了2236條典型路徑在基因組中的富集分?jǐn)?shù)。FDR校正后，共有949條通路（42.4%）與m6A信號(hào)***相關(guān)，表明m6A修飾與***的生物學(xué)過(guò)程相關(guān)，大多數(shù)**類(lèi)型的結(jié)果一致。還發(fā)現(xiàn)了一些與*****相關(guān)的經(jīng)典途徑，如FOXM1途徑、細(xì)胞周期調(diào)控、polo樣激酶1（PLK1）相關(guān)途徑和AuroraA/B途徑。 與m6A修飾相互作用的潛在靶點(diǎn) 我們?cè)谥辽?0種PFDR**亞型中鑒定出114個(gè)與該特征相關(guān)的新基因?21.09），明顯高于**評(píng)分系統(tǒng)中隨機(jī)選擇*基因...

英拜生物是國(guó)內(nèi)承接各類(lèi)高通量測(cè)序科研項(xiàng)目以及一站式的測(cè)序文章發(fā)表服務(wù)。 英拜公司以高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的生物實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，為您的科研添磚加瓦。英拜專(zhuān)業(yè)專(zhuān)注于國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)研究熱點(diǎn)，為廣大科研工作者提供課題設(shè)計(jì)。服務(wù)內(nèi)容:1.課題設(shè)計(jì)階段交流:了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類(lèi)型和樣本量2.相關(guān)文獻(xiàn)查閱:根客戶的研究方向,查閱相關(guān)文獻(xiàn)3.設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)路線:根據(jù)客戶的要求和提供的樣本類(lèi)型、樣本量設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)4.實(shí)驗(yàn)操作:按照實(shí)驗(yàn)方案實(shí)施實(shí)驗(yàn)5.整理實(shí)驗(yàn)結(jié)果:完成實(shí)驗(yàn),對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行整理6.數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與分析處理:對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行生物學(xué)分析7.論文:按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)路線和實(shí)驗(yàn)結(jié)...

有趣的是，我們發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性PGK1蛋白水平和LINC00926水平在5種乳腺*細(xì)胞系(MCF-7、T47D、ZR75-1、MDA-MB-453、MDA-MB-231)中均呈負(fù)表達(dá)。在相對(duì)轉(zhuǎn)移性細(xì)胞系MDA-MB-231中PGK1表達(dá)量比較高，LINC00926表達(dá)量比較低；而惡性程度較低的細(xì)胞系MCF-7中PGK1表達(dá)量較低，LINC00926表達(dá)量較高(圖1G)。敲除LINC00926后，MCF-7細(xì)胞中PGK1的表達(dá)***增加，而過(guò)表達(dá)LINC00926后，MDA-MB-231細(xì)胞中PGK1的表達(dá)***降低(圖1H)。這些結(jié)果表明，LINC00926下調(diào)PGK1的表達(dá)，可能與PGK1介導(dǎo)的乳...

7）SsD克服了m6A介導(dǎo)的白血病對(duì)酪氨酸激酶抑制劑的耐藥性 由于FTO抑制使耐藥細(xì)胞對(duì)酪氨酸激酶抑制劑（TKI）***敏感，我們檢測(cè)了SsD對(duì)TKI耐藥細(xì)胞的療效。我們發(fā)現(xiàn)SsD聯(lián)合尼洛替尼或PKC412在降低細(xì)胞活力方面更有效(圖7A)，這表明SsD***抑制了Kas-1NR和MV4-11PR細(xì)胞的增殖。細(xì)胞的分子特征也顯示TKIS介導(dǎo)的m6A低甲基化被挽救(圖7B-C)。雖然SsD沒(méi)有改變Kas-1NR和MV4-11PR細(xì)胞中ALKBH5、METTL3、YTHDF2的蛋白水平(圖7D)，但TKI上調(diào)的m6A相關(guān)基因MerTK、BCL-2和STAT3的表達(dá)受損(圖7E)。與上述結(jié)...

這些明確的造血干細(xì)胞在妊娠后4周(pcw)首先在胎兒肝臟定植，并在那里大量擴(kuò)張。在10.5 pcw時(shí)，造血部位再次轉(zhuǎn)移到骨腔(即骨髓[BM])，成人造血在此處長(zhǎng)久建立。人們認(rèn)為，***批在骨髓中播種的造血干細(xì)胞在其增殖和分化特性發(fā)生戲劇性變化之前，會(huì)繼續(xù)快速增加數(shù)量，以適應(yīng)高產(chǎn)量分化子代的需要。 歷史上，造血系統(tǒng)的分化過(guò)程被描述為一系列中間步驟，由細(xì)胞表面標(biāo)記物(即分化簇[CD])定義。在這個(gè)模型中，造血干細(xì)胞通常表現(xiàn)為造血樹(shù)，造血干細(xì)胞產(chǎn)生了越來(lái)越多的譜系限制性細(xì)胞類(lèi)型，**終導(dǎo)致成熟的血細(xì)胞。這種模式在過(guò)去的5年里發(fā)生了改變，一些研究報(bào)告了數(shù)千個(gè)單個(gè)造血細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組，這些細(xì)胞被細(xì)...

2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報(bào)道通過(guò)運(yùn)用了一種強(qiáng)大的染色質(zhì)導(dǎo)向蛋白質(zhì)組學(xué)方法，稱(chēng)為ChIP-SICAP，揭示去勢(shì)抗性前列腺*(CRPC)細(xì)胞中內(nèi)源性AR周?chē)旧|(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò)(染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò))的組成。在CRPC細(xì)胞雄***信號(hào)通路的背景下，進(jìn)一步研究了與AR相關(guān)蛋白作用的染色質(zhì)重塑者SMARCA4和SIM2。通過(guò)整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC...

在Fth- KO小鼠中， TBI后褪黑素對(duì)神經(jīng)的保護(hù)作用被**取消 為了進(jìn)一步探索神經(jīng)元Fth的喪失是否影響褪黑素對(duì)TBI誘導(dǎo)的鐵死亡的影響，測(cè)量了鐵死亡的幾種假定的生物標(biāo)志物。發(fā)現(xiàn)***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平?jīng)]有影響。令人驚訝的是，盡管褪黑素***的和未***的Fth -KO小鼠的Tfr1 mRNA和蛋白表達(dá)水平?jīng)]有顯著差異，但是在褪黑素***的小鼠中，觀察到Fpn mRNA和蛋白表達(dá)水平顯著增加Fth- KO小鼠。值得注意的是，與未***的Fth- KO小鼠相比，用褪黑素***Fth- KO小鼠未能顯著改變mRNA（Slc7a11，Ptgs2）和蛋白質(zhì)（xCT，Cox2、...

5）NOX4的升高通過(guò)抑制人類(lèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體呼吸和ATP的產(chǎn)生來(lái)促進(jìn)線粒體代謝的損傷，從而促進(jìn)氧化應(yīng)激 我們研究了AD期間NOX4升高誘導(dǎo)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激的潛在分子機(jī)制。與對(duì)照組相比，NOX4過(guò)表達(dá)***抑制了OCR的基礎(chǔ)水平，且***降低了寡霉素和FCCP作用下的OCR水平(圖5A和B)。接下來(lái)，我們研究了NOX4上調(diào)對(duì)人類(lèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體呼吸途徑調(diào)控的分子靶點(diǎn)。我們分析了包括NADH在內(nèi)的5種線粒體ETC蛋白復(fù)合物的水平(圖5C)。與OCR水平一致，與對(duì)照組相比，NOX4過(guò)表達(dá)***抑制了5種線粒體氧化磷酸化酶復(fù)合物的蛋白水平并***減少ATP的產(chǎn)生(圖5D)。免疫...

6）Pex衍生的CD44v6和C1QBP的高表達(dá)預(yù)示著PDAC患者的肝轉(zhuǎn)移和低生存率采用免疫組化和westernblot檢測(cè)肝轉(zhuǎn)移灶周?chē)谓M織和正常肝組織的纖維化ECM微環(huán)境。與體內(nèi)實(shí)驗(yàn)一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連蛋白和固生蛋白C水平下調(diào)(圖7A，B)。接下來(lái)，我們研究了外泌體衍生CD44v6和C1QBP在PDAC患者中的預(yù)后價(jià)值。外泌體CD44v6和C1QBP在PDAC組織中的表達(dá)明顯高于正常胰腺組織(圖7C)。此外，有肝轉(zhuǎn)移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達(dá)明顯高于無(wú)肝轉(zhuǎn)移的PDAC患者(圖7C)。免疫電鏡顯示，CD44v6和C1QBP在P...

生物發(fā)光成像結(jié)果顯示，在circACTN4過(guò)表達(dá)組中檢測(cè)到更強(qiáng)和更多的生物發(fā)光信號(hào)，而circACTN4沉默組中的小鼠與對(duì)照組相比顯示出更少的生物發(fā)光轉(zhuǎn)移數(shù)量。與對(duì)照組相比，circACTN4 過(guò)表達(dá)組的小鼠總體存活率較低，肝轉(zhuǎn)移范圍更廣。***，我們通過(guò) IHC 確定了 circACTN4 對(duì)其靶蛋白 MYC、下游細(xì)胞周期相關(guān)蛋白 CDK4 和 CCND2 以及細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白 Ki67 的影響。結(jié)果表明，circACTN4的上調(diào)可以增加**組織中MYC、CDK4、CCND2和Ki67的表達(dá)，而circACTN4的沉默降低了這些蛋白質(zhì)的表達(dá)水平。綜上所述，上述結(jié)果進(jìn)一步證明了circACTN...

并同年在同期刊中發(fā)表，遷移體在斑馬魚(yú)原腸胚形成中影響***形態(tài)發(fā)生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關(guān)基因）突變體斑馬魚(yú)的***形態(tài)發(fā)生受損，并闡明遷移體誘導(dǎo)胚胎細(xì)胞至正確的位置，從而影響***形態(tài)發(fā)生[5]。2019年俞立團(tuán)隊(duì)還發(fā)表了關(guān)于遷移體標(biāo)志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。 2021年5月，俞立團(tuán)隊(duì)在Cell期刊（IF=38.637）上發(fā)表文章，文章主要講述在外界刺激下，細(xì)胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團(tuán)隊(duì)利用斷層成像技術(shù)研究不同物種的大規(guī)模細(xì)胞遷...

質(zhì)膜塑造并保護(hù)真核細(xì)胞免受周?chē)h(huán)境的影響，對(duì)細(xì)胞生命至關(guān)重要。盡管重新密封受損膜的初始修復(fù)機(jī)制已經(jīng)很好地建立，但關(guān)于細(xì)胞如何在重建受損膜后恢復(fù)體內(nèi)平衡知之甚少。今年7月發(fā)表于《SCIENCE ADVANCES》的一篇研究表明，細(xì)胞通過(guò)***與巨胞飲作用相關(guān)的蛋白質(zhì)來(lái)響應(yīng)質(zhì)膜損傷，特別是在受損的膜上。在膜重新密封之后，細(xì)胞形成源自修復(fù)部位的、LC3B蛋白陽(yáng)性的胞吞小體。此過(guò)程**于 ULK1、ATG13 和 WIPI2，但依賴(lài)于 ATG7、p62 和 Rubicon。內(nèi)化的胞吞小體在細(xì)胞質(zhì)中收縮，可能是通過(guò)滲透排出，并**終與溶酶體融合。這是一種與非經(jīng)典自噬相結(jié)合的巨胞飲作用，研究者將其稱(chēng)為 L...

外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMCs)梯度離心純化是研究人體免疫健康和疾病的臨床相關(guān)細(xì)胞的主要來(lái)源。像大多數(shù)其他人體組織一樣，PBMC是一種復(fù)雜的、異構(gòu)的細(xì)胞類(lèi)型混合物，來(lái)源于共同的干細(xì)胞祖細(xì)胞。盡管不同的PBMC細(xì)胞類(lèi)型之間的基因組大部分是不變的，但每種免疫細(xì)胞類(lèi)型執(zhí)行重要的和不同的功能。理解控制細(xì)胞系規(guī)范、細(xì)胞成熟、***狀態(tài)和響應(yīng)細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)的功能多樣性的基因組調(diào)控景觀，是理解健康和疾病中的免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵。 **近單細(xì)胞基因組方法的改進(jìn)使復(fù)雜細(xì)胞類(lèi)型混合物的調(diào)控染色質(zhì)景觀的輪廓成為可能。特別是，基于液滴的單核或單細(xì)胞轉(zhuǎn)座酶可及染色質(zhì)分析(snATAC-seq, scATAC-seq, ...

C.為了評(píng)估這種差異對(duì)每種方法獲得的數(shù)據(jù)的影響，在TSS和CTCF轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細(xì)胞中，TSS的信號(hào)被保留，但是與孤立的核相比，TSS的側(cè)翼位置(被鄰近的核小體占據(jù))的信號(hào)減少了 D.用白細(xì)胞分離純化的pbmc比用Ficoll梯度離心純化的pbmc始終具有更高的FRIP評(píng)分和更少的非細(xì)胞條形碼。 E.F.FACS獲得的完整通透細(xì)胞具有比較高的frp和FRITSS評(píng)分，**少的非細(xì)胞條形碼和比較大的細(xì)胞捕獲效率，線粒體閱讀量*略有增加. 文章檢測(cè)了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細(xì)胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。上海Notch信號(hào)靶標(biāo)科研PI3K-A...