靶向**相關(guān)巨噬細胞(TAMs)是一種很有前途的策略，可以改變免疫抑制**微環(huán)境，改善**免疫***。單胺氧化酶A (MAO-A)是一種因其在大腦中的功能而***的酶，小分子MAO抑制劑(MAOIs)用于臨床***神經(jīng)系統(tǒng)疾病。這里作者發(fā)現(xiàn)MAO-A誘導(dǎo)人和小鼠的TAMs進而可用于**的免疫***。該文2021年6月發(fā)表于《nature communications》IF：14.919期刊上。 主要實驗結(jié)果：1、MAO-A缺陷小鼠顯示與TAM極化改變相關(guān)的**生長減少 將同基因B16-OVA黑色素瘤接種給C57BL/6J小鼠，分離出TAM并評估TAM基因表達譜。除了參與調(diào)節(jié)巨噬...

根據(jù)以往的研究，DDX5可以結(jié)合p50，并協(xié)助IκB釋放p50。本研究還揭示了293T和MDA-MB231中DDX5與p50的結(jié)合(圖6E)。此外，有報道稱DRD2可在神經(jīng)系統(tǒng)中與EGFR結(jié)合。在BrCa細胞中，293T和MDA-MB231中也證實了DRD2和EGFR的結(jié)合(圖6E)。DRD2的表達下調(diào)ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(圖6F)。在異位表達DRD2的BrCa細胞中，DDX5可以促進p-IκBα的磷酸化，增加磷酸化p65的蛋白水平(圖6G)。eEF1A2可直接***上調(diào)p-p65的表達，而不影響IKKα/β或IκBα，甚至在沒有LPS的情況下，eEF1...

長鏈非編碼RNA(lncRNA)可以順式或反式發(fā)揮多種功能，包括調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄和RNA剪接、調(diào)節(jié)RNA和蛋白質(zhì)的活性或豐度以及組織核結(jié)構(gòu)域。它們***參與細胞命運編程/重編程、分化、發(fā)育，尤其是與人類疾病相關(guān)。盡管近年來高通量測序技術(shù)的快速發(fā)展已經(jīng)鑒定了數(shù)十萬種人類lncRNA，但其中只有一小部分得到了很好的表征。 ***我們來講一個關(guān)于lncRNA的數(shù)據(jù)——LncExpDB(./lncexpdb)，該數(shù)據(jù)庫由中國國家生物信息中心和中國科學院北京基因組研究所團隊搭建，數(shù)據(jù)庫相關(guān)文章于2020年10月12日以“LncExpDB:anexpressiondatabaseofhuma...

導(dǎo)語：骨是一個動態(tài)***，通過破骨細胞和成骨細胞的協(xié)調(diào)產(chǎn)生自我修復(fù)潛力。衰老過程中骨的自我修復(fù)能力明顯受損。間充質(zhì)骨祖細胞（OPCs）向骨形成表面的遷移是成骨細胞生成的初始步驟，OPCs的遷移能力在衰老過程中是否受到損害，以及它如何促成衰老相關(guān)的骨形成減少仍不清楚。***，lncRNA粉墨登場，演繹著不一樣的精彩故事。 1.衰老過程中骨形成減少伴隨OPCs向骨形成表面遷移減少，lnc-PMIF表達升高 收集衰老小鼠模型的骨標本，分析動態(tài)骨組織形態(tài)，發(fā)現(xiàn)老年小鼠的礦化沉積率(MAR)和骨形成率(BFR/BS)均***降低，表明衰老期間小鼠的骨形成減少。從小鼠中分離出BMSCs，R...

2）LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制增殖、遷移和侵襲 為了研究LINC00926在乳腺*細胞中的生物學功能，我們用LINC00926***細胞，對其進行細胞生長、遷移和侵襲分析。細胞增殖和集落形成實驗顯示，過表達LINC00926可降低MDA-MB-231和MCF-7細胞的增殖(圖2A和2B)。在LINC00926轉(zhuǎn)染的細胞系中，PGK1的表達可逆轉(zhuǎn)上述作用。過表達LINC00926也顯示出遷移和侵襲能力下降(圖2C和2D)。同樣，PGK1在LINC00926轉(zhuǎn)染的細胞中重新表達逆轉(zhuǎn)了這些作用。此外，敲除PGK1還可以抑制LINC00926調(diào)控乳腺*細胞增殖...

circACTN4增加遷移和侵襲并調(diào)節(jié)BC細胞的細胞周期進程 為了進一步評估circACTN4在BC進展中的作用，在circACTN4過表達或敲低后研究了BC細胞的遷移、侵襲和細胞周期。劃痕和transwell試驗表明，BC細胞的侵襲和遷移能力因circACTN4的上調(diào)而顯著增加，但被circACTN4的下調(diào)顯著抑制。WB結(jié)果發(fā)現(xiàn)過表達或敲低BC細胞中MMP9和MMP2蛋白水平明顯升高或降低，nm23-H1表達明顯降低或升高。式細胞術(shù)測定細胞周期分析，結(jié)果顯示與對照組相比，circACTN4的敲低導(dǎo)致S期BC細胞比例較低，G1期BC細胞比例較高，這表明circACTN4沉默導(dǎo)致G1期...

4.lnc-PMIF與HuR的RRM3結(jié)合，中斷HuR-β-actinmRNA相互作用，抑制β-actin表達，抑制OPC遷移 為闡明lnc-PMIF如何與HuR相互作用調(diào)節(jié)β-actin表達和OPC遷移，首先通過生物信息學分析預(yù)測了lnc-PMIF的二級結(jié)構(gòu)，并合成生物素化的全長lnc-PMIF（WT）和截短的lnc-PMIF突變體，分別為突變體A1（無5’莖環(huán)的正義）、突變體A2（有中心莖環(huán)和3’莖環(huán)的正義）和突變體A3（*有3’莖環(huán)的正義1100-1455bp），轉(zhuǎn)染MC3T3-E1細胞，并進行標記RNA鏈霉親和素下拉試驗。蛋白免疫印跡分析顯示，HuR存在于轉(zhuǎn)染W(wǎng)Tlnc-PM...

結(jié)果1）LINC00926被篩選為PGK1負調(diào)控的lncRNA，與乳腺*臨床結(jié)果相關(guān) 為了探索負調(diào)控PGK1的lncRNAs，我們根據(jù)圖1A所示的篩選策略對乳腺*的三個數(shù)據(jù)庫進行了分析。我們鑒定了3個lncRNA，LINC00926，LINC01089和LINC00324與PGK1呈負相關(guān)，且表現(xiàn)出良好的臨床結(jié)果(圖1B-1D)。為了研究鑒定出的lncRNAs是否下調(diào)了PGK1的表達，我們分別用這三個lncRNAs分別轉(zhuǎn)染了乳腺*細胞。我們的結(jié)果表明，在mRNA水平不變的情況下，只有LINC00926導(dǎo)致MCF-7和MDA-MB-231細胞中PGK1蛋白水平***下降(圖1E)，表明...

4）miR-337-3p/miR-137在子宮內(nèi)膜*組織中表達較低，miR-337-3p/miR-137是MIR210HG的靶點 qPCR結(jié)果顯示，**組織中miR-337-3p和miR-137的表達明顯下調(diào)(圖4A)。此外，采用Pearson等級相關(guān)法分析miR-337-3p、miR-137與MIR210HG表達的相關(guān)性(圖4B)。隨后，我們分析了HMGA2與miR-337-3p/137表達的關(guān)系(圖4C)。我們進行了熒光素酶實驗，以確定MIR210HG是否可以直接靶向miR-337-3p和miR-137在預(yù)測的結(jié)合位點(圖4D)。為了確定MIR210HG是否與miRNA核糖**白...

在TYRO3-OE 4T1**細胞中，阻斷鐵死亡的基因上調(diào)（Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1和Blvrb），而增強鐵死亡的基因下調(diào)（Slc5a1、Tfrc）。在接受抗PD-1***的黑色素瘤患者中，阻止脂質(zhì)過氧化和鐵死亡的分子SLC3A2與TYRO3***共表達?？筆D-1***后，Tyro3-OE CD45-**細胞的脂質(zhì)ROS水平低于4T1-P CD45-**細胞，而加入抗PD-1***增加4T1-P**細胞的脂質(zhì)ROS，但不增加Tyro3-OE**細胞的脂質(zhì)ROS，表明Tyro3抑制抗PD-1誘導(dǎo)的**細胞鐵死亡。在體外用鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和鐵死亡...

外泌體成分包含蛋白質(zhì)、miRNA.tRFRNA、LncRNA.circRNA，可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng),包括**細胞侵襲與轉(zhuǎn)移、血管生長、兔疫應(yīng)答等。同時,miRNA也可以作為**診斷以及預(yù)后標志物。其中的tRFRNA也是目前的研究熱點，其在體內(nèi)參與多種生理及病理過程，包括病毒***、氧化應(yīng)激、**、神經(jīng)退行性疾病、選傳性代謝疾病等。客戶案例:與上海、重慶、沈陽等醫(yī)學領(lǐng)域的老師合作就外泌體以及tRFRNA在**、神經(jīng)性疾病以及一些兔疫代謝疾病方面取得了較大進展,并且在影響因子較高的期刊雜志上發(fā)表了文章。提供服務(wù):根據(jù)客戶的研究方向與發(fā)表雜志要求,提供包括文獻搜索、查閱,分析實驗思路的合理性，證...

10）M1-Exos在bEnd.3細胞中通過miR-155/SOCS6/p65軸上調(diào)ROS水平，損害線粒體功能 我們進行了一系列功能喪失和功能獲得實驗來研究miR-155/SOCS6/p65軸在調(diào)節(jié)線粒體功能中的作用。如圖10A-E所示，SOCS6過表達消除了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos誘導(dǎo)的ROS水平(圖10A和B)、線粒體超氧化物含量(圖10C和D)和線粒體電位(圖10E)的升高。此外，SOCS6過表達***緩解了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos處理后的線粒體腫脹，并降低了線粒體碎片細胞的比例(圖10F和G)。進一步的結(jié)果表明，...

APC是促進β-連環(huán)蛋白降解調(diào)節(jié)因子。m6A峰位于APC末端密碼子區(qū)域附近的***一個外顯子，METTL3缺失降低了APCmRNA的m6A水平。分析顯示，有三個腺苷堿基甲基化，并且在METTL3缺失導(dǎo)致的APCmRNAm6A峰值下降范圍內(nèi)。這些結(jié)果表明METTL3調(diào)節(jié)apcmrna的m6A水平，這種水平在許多類型的*細胞中都很高。m6A-RIP和實時定量PCR分析表明，在KYSE180細胞中，METTL3缺失后，APCmRNA中的m6A水平***降低。相反，METTL3過表達增加了KYSE180細胞中APCmRNA的m6A水平，并且這種增加被METTL14缺失所消除。此外，帶有抗METTL3的...

2）SsD響應(yīng)相關(guān)基因和通路的鑒定 為了進一步確定可能與白血病細胞中SsD敏感性相關(guān)的潛在靶點，我們對SsD處理過的NB4細胞進行了RNA測序。我們共發(fā)現(xiàn)3732個上調(diào)基因和3442個下調(diào)基因(圖2A)。為了揭示SsD的潛在機制，我們進行了富集分析并研究了差異基因相關(guān)的通路。我們篩選了上調(diào)和下調(diào)基因富集的**個通路(圖2B)。此外，我們使用GSEA研究SsD處理影響的信號通路(圖2C)。我們的數(shù)據(jù)顯示，SsD處理導(dǎo)致MYC靶點、E2F靶點和G2M檢查點信號級聯(lián)受到抑制。有趣的是，這些發(fā)現(xiàn)與FTO抑制劑和內(nèi)源性FTO的下調(diào)抑制的信號通路相一致。因此，SsD的抑制作用可能有助于FTO抑制...

此外，生存分析顯示，EV中CD44v6和C1QBP高表達的患者的生存結(jié)局明顯較差(圖7F)。循環(huán)外泌體的隨訪數(shù)據(jù)也顯示了一致的結(jié)果。PDAC患者中循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于健康對照組(圖7G)， PDAC伴有肝轉(zhuǎn)移的患者中循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉(zhuǎn)移的患者(圖7G)。免疫電子顯微鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC患者的循環(huán)外泌體***表達(圖7H)。高循環(huán)外泌體表達CD44v6和C1QBP的患者比其他患者更容易發(fā)生肝轉(zhuǎn)移 (圖7I)。然而，高表達循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的患者生存率明顯較差(圖7J)?？傊?，我們的研究結(jié)果證...

二、胎兒造血過程中分化軌跡的推斷 接下來，研究者使用力導(dǎo)向圖繪制算法推斷了人類胚胎發(fā)育期間造血細胞的分化軌跡。結(jié)果顯示HSCs/MPPs位于軌跡頂端，并且在HSCs/MPPs下游，研究者鑒定了三個高度增殖的寡能祖細胞群，即MEMPs（紅系細胞、MKs和肥大細胞）；GPs（粒細胞）；LMPs（淋巴樣細胞、單核細胞和樹突狀細胞）(圖2A和2B）。并使用Scanpy的paga_path函數(shù)顯示了沿三條分化途徑（MEMPs、GPs和LMPs）的譜系特異性基因動態(tài)表達(圖2C）。MEMPs將hsc / mpp與MKs、紅細胞和肥大細胞連接起來。與此一致的是，HSC/MPP向MEMPs轉(zhuǎn)化的差異...

編碼PI3Kαp110α亞基的PIK3CA在多達40%的乳腺*中發(fā)生突變，**常見的是雌***受體陽性(ER+)**。突變的PIK3CA在校正ER陽性等有利風險變量時并不是預(yù)后的**標記物，但它是改善晚期ER+乳腺*內(nèi)分泌和PI3K聯(lián)合***應(yīng)答的預(yù)測生物標記物。有趣的是，與PTEN等其他PI3K通路改變的**相比，pikca突變ER+乳腺*顯示出極少的AKT***和對AKT信號的依賴。 NPP4B抑制AKT信號，并在三陰性(ER/PR/HER2)和基底樣乳腺*中表現(xiàn)出**抑制活性。此外，INPP4B蛋白在黑色素瘤、卵巢*和前列腺*中表達減少。在小鼠模型中，Inpp4b消融與Tp53...

鐵死亡對調(diào)節(jié)**生長至關(guān)重要，是一種很有前途的肺****靶點。泛素特異性蛋白酶35 (USP35)屬于deubiquitinases家族，與細胞增殖和有絲分裂有關(guān)。于2021年4月發(fā)表于“Clin. Transl. Med”（IF=11.492）的文章“Deubiquitinase USP35 modulates ferroptosis in lung cancer via targeting ferroportin”對此展開了研究。本研究旨在闡明USP35在肺*中的潛在作用和分子基礎(chǔ)。研究表明USP35在人肺*組織和細胞系中大量存在。USP35敲除促進鐵死亡，抑制肺*細胞的細胞生長、集落形成...

此外，生存分析顯示，EV中CD44v6和C1QBP高表達的患者的生存結(jié)局明顯較差(圖7F)。循環(huán)外泌體的隨訪數(shù)據(jù)也顯示了一致的結(jié)果。PDAC患者中循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于健康對照組(圖7G)， PDAC伴有肝轉(zhuǎn)移的患者中循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉(zhuǎn)移的患者(圖7G)。免疫電子顯微鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC患者的循環(huán)外泌體***表達(圖7H)。高循環(huán)外泌體表達CD44v6和C1QBP的患者比其他患者更容易發(fā)生肝轉(zhuǎn)移 (圖7I)。然而，高表達循環(huán)外泌體CD44v6和C1QBP的患者生存率明顯較差(圖7J)?？傊?，我們的研究結(jié)果證...

六、多組學方法分析表征近端小管細胞子集 Cicero研究了從PT到PT_VCAM1轉(zhuǎn)變過程中染色質(zhì)可及性的變化。VCAM1和TPM1轉(zhuǎn)錄增加(圖6a)與VCAM1基因體和啟動子區(qū)域染色質(zhì)可及性增加相關(guān)(圖6b,c)。同樣，SLC5A12和SLC4A4轉(zhuǎn)錄降低(圖6c)與染色質(zhì)可及性降低相關(guān)(圖6c，補充圖15)。通過評估chromVAR轉(zhuǎn)錄因子的活性，我們發(fā)現(xiàn)了可能調(diào)節(jié)近端小管和PT_VCAM1之間過渡的轉(zhuǎn)錄因子。有趣的是，近端小管顯示出強大的HNF4A活性，該活性在PT_VCAM1簇中降低，并與增加的REL和RELA活性相一致(圖6d)。我們在PT_VCAM1細胞核中驗證了減少的H...

英拜生物提供婦科疾病風險評估8項檢測：妊娠糖尿病、子宮內(nèi)膜異位、多囊卵巢綜合征等。 技術(shù)原理：基因芯片(genechip)是目前生物芯片家族中**完善、應(yīng)用*****的芯片，將許多特定的寡聚核苷酸或DN**段(稱為探針)固定在芯片的每個預(yù)先設(shè)置的區(qū)域內(nèi)，將待測樣本標記后同芯片進行雜交，利用堿基互補配對原理進行雜交，通過檢測雜交信號并進行計算機分析，從而檢測對應(yīng)片段是否存在、存在量的多少，以用于疾病的臨床診斷和檢測等眾多方面。運用縮微技術(shù)，基因芯片能夠同時分析成千上萬個生物樣本，將許多不連續(xù)的分析過程集成于玻璃介質(zhì)上，使這些分析過程連續(xù)化、微型化、集成化和自動化。 文章檢測了小鼠腸系膜...

4）USP35過表達減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡 erastin和RLS3誘導(dǎo)的ROS和MDA生成因USP35過表達而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的USP35過表達的*細胞中，HETEs水平降低(圖4C，F(xiàn))。然而，USP35過表達對GSH含量和GPX4活性沒有影響(圖4G，H)。如圖4I，J所示，USP35的過表達***減弱了用erastin或RSL3刺激H460和H1299細胞誘導(dǎo)LIP和Fe2+的作用。與表型改變一致，在基礎(chǔ)條件下，USP35過表達對鐵代謝和鐵死亡也沒有影響(圖...

為了確定CDK4 /6i誘導(dǎo)的記憶形成是否通過細胞周期的RB介導(dǎo)的G1期阻滯，用G1阻滯劑處理細胞，胸腺嘧啶，通過阻止DNA合成和進入S期，**于RB的誘導(dǎo)G1阻滯。結(jié)果顯示胸腺嘧啶處理的細胞表型復(fù)制了CDK4/6抑制，并在很大程度上挽救了Rb1 KO細胞中Tcm的形成(Fig. 3J) ，表明RB介導(dǎo)的G1阻滯本身有助于CDK4 /6i誘導(dǎo)的記憶分化。通過3'RNA-seq進一步分析Rb1 KO細胞，發(fā)現(xiàn)記憶相關(guān)基因下調(diào)和效應(yīng)標記增加（圖3K-L），CDK4/6抑制后未能逆轉(zhuǎn)（圖3M-N）。這些結(jié)果表明CDK4/6i介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄重編程和記憶形成是通過RB依賴的G1細胞周期停滯和同時抑制CDK4...

METTL3促進小鼠ESCC細胞增殖和**生長 為了確定METTL3在細胞增殖中的作用，通過轉(zhuǎn)染METTL3shRNAs來去除ESCC細胞中的METTL3。發(fā)現(xiàn)METTL3缺失減少了這些細胞的增殖和集落數(shù)。通過在KYSE180和KYSE450中重組表達METTL3，這些抑制作用被消除。 接下來在KYSE450細胞中建立四環(huán)素誘導(dǎo)的METTL3表達。四環(huán)素***以劑量依賴的方式增加METTL3的表達，相應(yīng)地引起細胞增殖水平的增加和集落形成水平的增加。與野生型（WT）METTL3的過表達相比，在ESCC細胞中METTL3非活性突變體的過表達未能促進細胞生長和增殖。這些結(jié)果有力地表明...

7.質(zhì)譜/蛋白質(zhì)組學證據(jù) 質(zhì)譜法是準確鑒定和表征蛋白質(zhì)的重要方法。已經(jīng)進行了數(shù)個大規(guī)模質(zhì)譜實驗來研究人類蛋白質(zhì)組，但是即使考慮蛋白質(zhì)的翻譯后修飾，也只能可靠地將約50％的MS指紋圖譜與人類mRNA編碼的已知肽匹配成功。這表明，非典型mRNA編碼了很大一部分“隱藏蛋白質(zhì)組”，其中也包括了可能來自circRNA的編碼產(chǎn)物。作者通過設(shè)計新的分析流程，從蛋白質(zhì)譜數(shù)據(jù)中挖掘分析了可能由circRNA編碼的多肽，并展示了所有原始質(zhì)譜圖，這些質(zhì)譜圖可支持circRNA編碼的跨接口位點的肽段。circRNA特異性O(shè)RF FOXO3A誘導(dǎo)的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉(zhuǎn)移。貴州科研服務(wù)兩年...

在Fth- KO小鼠中， TBI后褪黑素對神經(jīng)的保護作用被**取消 為了進一步探索神經(jīng)元Fth的喪失是否影響褪黑素對TBI誘導(dǎo)的鐵死亡的影響，測量了鐵死亡的幾種假定的生物標志物。發(fā)現(xiàn)***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平?jīng)]有影響。令人驚訝的是，盡管褪黑素***的和未***的Fth -KO小鼠的Tfr1 mRNA和蛋白表達水平?jīng)]有顯著差異，但是在褪黑素***的小鼠中，觀察到Fpn mRNA和蛋白表達水平顯著增加Fth- KO小鼠。值得注意的是，與未***的Fth- KO小鼠相比，用褪黑素***Fth- KO小鼠未能顯著改變mRNA（Slc7a11，Ptgs2）和蛋白質(zhì)（xCT，Cox2、...

。***，用新的基于文獻的化學同義詞增強了CTD化學頁面（以改進查詢），并添加了1600個基于氨基酸的化合物（以增加化學景觀）?？傊?，這些更新繼續(xù)增強CTD作為一個強大的資源，以產(chǎn)生關(guān)于環(huán)境影響疾病的病因和分子機制的可測試的假設(shè)。 首先這是首頁界面，可以根據(jù)自己想了解的疾病、化學品、基因和通路等進行搜索。我們以氣道梗阻為例，首先進入視野的就是進本信息，然后是化學品與基因相互作用，其次是氣道梗阻相關(guān)化學品，之后是氣道梗阻相關(guān)基因，***還有表型和通路相關(guān)數(shù)據(jù)。 專注于生命科學內(nèi)的前沿研究。醫(yī)學科研科研贈送提供技術(shù)路線 隨后，我們研究了miR-337-3p和miR-137是否負調(diào)控MI...

10.EVs介導(dǎo)的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) 確定EVs介導(dǎo)的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關(guān)，這意味著EVs介導(dǎo)的ELNAT1是BCa中ELNAT1調(diào)控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導(dǎo)的ELNAT1過表達與BCa的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)（Figure10B）。EV介導(dǎo)的ELNAT1表達較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導(dǎo)的ELNAT1可有效區(qū)分BCa患者與健康志愿者...

越來越多的證據(jù)表明**相關(guān)巨噬細胞（TAMs）和外泌體在轉(zhuǎn)移前niche（生態(tài)位）形成中發(fā)揮重要作用。TAMs是轉(zhuǎn)移前生態(tài)位形成和結(jié)直腸*肝轉(zhuǎn)移(CRLM)的基礎(chǔ)。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機制仍然很大程度上未知。本研究發(fā)現(xiàn)**來源外泌體miR-934可以誘導(dǎo)巨噬細胞M2極化，進而促進CRC的肝轉(zhuǎn)移。該文于2020年11月發(fā)表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。 1、miR-934表達升高與CRLM進展及預(yù)后不良呈正相關(guān) 為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數(shù)據(jù)庫比較了...

再次從老年和年輕小鼠中分離BMSCs，Dil染色劑標記后體外增殖，脛骨內(nèi)注射到另一批年輕小鼠中，三天后收獲脛骨對成骨標志物Runx2進行熒光免疫染色。發(fā)現(xiàn)老年BMSCs處理的小鼠中Dil標記細胞降低，表明老化過程中OPCs向骨形成表面的遷移能力降低。大部分遷移到骨形成表面的Dil標記細胞表達Runx2，表明OPCs遷移到骨形成表面發(fā)生成骨分化，有助于體內(nèi)骨形成。與年輕BMSCs相比，老年BMSCs的體外遷移能力明顯受損，Macf1***下調(diào)，從Macf1基因位點轉(zhuǎn)錄而來的長鏈非編碼RNA PMIF（即lnc-PMIF）表達***增高。上述提示，衰老過程中小鼠骨形成的減少伴隨著OPCs向骨形成表...